PARACOCCIDIOIDOMICOSE

PARACOCCIDIOIDOMICOSE

Características gerais

Sinônimos

Blastomicose sul-americana ou moléstia de Lutz-Splendore e Almeida.

O que é?

A paracoccidioidomicose é uma micose sistêmica, autóctone da América Latina, com maior ocorrência na Argentina, Colômbia, Venezuela e no Brasil, o qual contribui com cerca de 80% dos casos.

Agente etiológico

E causada pelo Paracoccidioides brasiliensis, fungo dimorfico, o qual já foi isolado do solo,

onde se acredita que viva saprofiticamente, ocorrendo a infecção humana pela inalação de conídios

do fungo.

Reservatório e fonte de infecção

O grande fator de risco para aquisição da infecção é as profissões ou atividades relacionadas

ao manejo do solo contaminado com o fungo, como, por exemplo, atividades agrícolas, terraplanagem,

preparo de solo, práticas de jardinagem, transporte de vegetais. O solo e poeira, contendo

o fungo em suspensão, constituem a fonte de infecção.

Modo de transmissão

Em geral, a transmissão é por inalação de partículas infectantes (conidios), dispersas na natureza.

Uma vez inalados, os conidios transformam-se em leveduras, que constituem a forma parasitaria

nos tecidos do hospedeiro. Pode haver transmissão por inoculação, sobretudo em acidentes

de laboratório.

Período de incubação

É desconhecido, podendo levar anos até que haja manifestações clinicas.

Período de transmissibilidade

Não ha transmissão homem a homem e não ha relatos de contagio de animais para o

homem.

Resposta Imune

•       A resposta imune celular (geralmente Th 1) controla a infecção por citocinas que ativam macrófagos e linfócitos T CD4+ e CD8+ (IL 2, 12, INF-γ) à formação de granulomas compactos - células epitelióides, células gigantes, fungos no citoplasma

•       Th1 inibe a replicação do fungo; formas quiescentes podem persistir no granuloma

•       Deficiência de Th 1 à evolução para doença (gravidade proporcional à imunodepressão)

•       Nas formas mais graves há predomínio de Th 2 (IL 4, IL 5, IL 10, TGF-β) à ativação de linfócitos B, hipergamaglobulinemia e altos títulos de Ac específicos (proporcional à gravidade e disseminação da doença) à granuloma frouxo - necrose e supuração, maior quantidade de fungos -  ↓↓↓ T CD4

•       Progressão da forma da doença depende:

- da virulência do inóculo

- da quantidade de inóculo inalado

- da qualidade da defesa do hospedeiro

Aspectos clínicos e laboratoriais

Manifestações clínicas

As formas clinicas da paracoccidioidomicose classificam-se em:

• Paracoccidioidomicose infecção – pode passar despercebida e regredir espontaneamente

ou evoluir para doença.

• Paracoccidioidomicose doença – que se classifica em:

› Forma aguda/subaguda;

Sintomas:

•       Linfadenomegalia;

•       Manifestações digestivas;

•       Hepatoesplenomegalia;

•       Envolvimento ósteo-articular;

•       Lesões cutâneas.

› Forma crônica:

- unifocal;

- multifocal;

Sintomas:

•       Tosse;

•       Dispnéia;

•       Expectoração muco purulenta;

•       Lesões ulceradas em pele;

•       Mucosa de nasofaringe;

•       Odinofagia, disfagia, disfonia

› Forma residual ou sequelar.

Sintomas (Decorre do processo de fibrose):

•       Disfonia;

•       Obstrução laríngea;

•       Redução da rima bucal.

Diagnóstico

•       Clínico

•       Laboratorial:

ü  Achado do parasita – células arredondadas, de dupla parede, birrefringente, com ou sem gemulação.

ü  Quando há gemulação dupla – “roda de leme”.

Provas sorológicas:

ü  Imunodifusão em gel

ü  Histopatologia

Tratamento

•       Drogas antifúngicas

Ex: anfotericina B, sulfamídicos

Nas formas mais leves: itraconazol

Nas formas mais graves: anfotericina B
(o tratamento deve ser feito em regime hospitalar)

•       O tratamento é de longa duração, com o tempo dependendo da gravidade da doença (de 6 a 9 meses nas formas leves, de 12 a 18 meses nas moderadas)

•       Nos casos onde há acometimento de vários órgãos, medidas de suporte deverão ser adotadas

Comorbidades

São freqüentes. Dos processos associados de natureza infecciosa, destacam-se a tuberculose,

cuja associação e registrada em 5 a 10% dos casos, enteroparasitoses, exacerbação infecciosa de

doença pulmonar obstrutiva crônica e aids. Menos frequentemente, tem sido relatados casos de

leishmaniose, hanseníase e outras micoses. Entre as associações não infecciosas, destacam-se o

linfoma de Hodgkin e carcinomas.

Diagnóstico diferencial

O polimorfismo da apresentação clinica da paracoccidioidomicose permite que ela seja

incluída no diagnostico diferencial de varias condições clinicas, de causa infecciosa ou nao.

Entre as doenças respiratórias, o diagnostico diferencial deve ser feito com a tuberculose, a

histoplasmose, a coccidioidomicose e a sarcoidose. As lesões mucosas devem ser diferenciadas da

leishmaniose tegumentar, das lesões mucosas da histoplasmose, das lesões neoplasicas.

As manifestações cutâneas da paracoccidioidomicose podem se confundir com a esporotricose,

cromomicose, lobomicose, hanseníase, treponematoses ou com neoplasias de pele. Na forma

juvenil, os principais diagnósticos diferenciais são doenças linfoproliferativas, histoplasmose, calazar,

tuberculose e outras micobacterioses.

 Instrumentos disponíveis para controle

Ações de educação em saúde

A maioria destas ações exige participação de populações expostas, sendo fundamental o repasse

das informações acerca da doença, risco de aquisição, entre outras. Elas devem ser divulgadas,

mediante as técnicas pedagógicas e os meios de comunicação disponíveis, esclarecendo a

importância da doença e medidas de prevenção.

Estratégias de prevenção

Propor medidas de prevenção e controle pertinentes, de acordo com os resultados obtidos das

analises. A Vigilância Epidemiológica devera atuar, junto aos profissionais de saúde, promovendo

capacitação freqüente e alerta para o diagnostico diferencial com outras doenças.

Infecção urinária: perguntas e respostas

O que é infecção urinária? 
Ela é caracterizada pela a presença de micro-organismos na urina. O líquido que enche a bexiga é estéril - ou seja, livre de bactérias. Mas, quando esses bichinhos se multiplicam ao redor da uretra e conseguem se infiltrar no canal da urina até chegar à bexiga, desencadeiam uma infecção. "Em 85 % dos casos, o problema é provocado pela bactéria Escherichia coli, que integra a flora intestinal", ressalta Fernando Almeida, professor de urologia da Universidade Federal de São Paulo. 

Existem tipos diferentes? Sim. O mais comum é a infecção na bexiga, a famosa cistite. Mas os micro-organismos também podem atacar os rins, o que é chamado de pielonefrite. 

Quais são os sintomas? 
"Os clássicos são dor e ardor na hora de urinar", afirma Eduardo Zlotnik, ginecologista e obstetra do Hospital Israelita Albert Einstein, em São Paulo. Pode haver também um aumento da frequência de idas ao banheiro, sensação de bexiga cheia, sangramento ou um simples mal-estar acompanhado de febre. 

A doença é transmissível? 
"Definitivamente, não", assegura Fernando Almeida. Mas é mais comum que ela dê as caras depois de relações sexuais, porque o pH da região fica alterado. Entre mulheres que variam muito de parceiro, a incidência é comprovadamente maior. 

Por que esse tipo de infecção é mais frequente em mulheres? 
Elas têm o canal da uretra mais curto e, por isso, é mais fácil as bactérias chegarem aonde não devem. Além disso, elas costumam ter o péssimo hábito de segurar a urina por mais tempo que os homens - um prato cheio para as bactérias se proliferarem. 

Por que algumas pessoas têm o problema com mais frequência? Isso envolve fatores hereditários e imunológicos. A atenção com a higiene é essencial, mas a infecção pode aparecer mesmo em quem toma todo o cuidado do mundo. 

Por que as grávidas ficam mais sujeitas a esse tipo de infecção? Estima-se que de 15% a 20% das gestantes terão ao menos uma vez esse tipo de infecção. Isso acontece porque, durante esse período, o aumento da circulação sanguínea na região pélvica faz a umidade vaginal aumentar, facilitando a passagem das bactérias do ânus para a uretra. 

Os homens estão livres da doença? Não é bem assim. É verdade que esse é um problema tipicamente feminino, mas a infecção também acomete a ala masculina. 

Ela é mais frequente em pessoas idosas? Sim. "A resistência diminui com a idade e, no caso das mulheres, há uma queda de hormônios que deixam a região pélvica mais sensível", diz Eduardo Zlotnik. 

Existe alguma forma de prevenir? Segundo Zlotnik, a recomendação é beber muita água para que as idas ao banheiro não fiquem muito espaçadas. "Assim você vai limpando o trato urinário", explica. Urinar depois das relações sexuais e evitar banhos de imersão também ajudam.

Fonte: Saúde.abril.com.br

10 Passos para controlar a pressão arterial

. 

1.Manutenção do peso ideal- o sobrepeso aumenta dificulta o esforço do coração para conseguir bombear o sangue. Na prática, o músculo é exigido demais. "Como o bíceps de quem levanta peso, o coração de uma pessoa obesa acaba hipertrofiado" , explica o cardiologista. Com um risco: as lesões causadas pelo esforço excessivo podem se tornar irrecuperáveis.

2. Prática de atividade física atividades físicas regulares, principalmente as aeróbias, contribuem para a melhora de todo o sistema circulatório e pulmonar. Só tome cuidado com os exageros: antes de começar qualquer treino, procure um especialista e faça uma avaliação geral. 

3. Redução de sal - o excesso de sal na dieta leva à retenção de líquidos, acarretando a hipertensão. Por isso, maneire na hora de temperar a comida e diminua o consumo de enlatados e alimentos em conserva. 

cigarro

4. Evitar bebidas alcoólicas: O álcool em grande quantidade é inimigo feroz da pressão sob controle. Corte as bebidas da sua dieta ou consuma com muita moderação. 

5. Dieta saudável: Gorduras saudáveis e pouco sal são medidas indispensáveis na dieta de quem quer manter o coração saudável. Inclua ainda muitas frutas, verduras e legumes. Cortar a carne não é preciso, mas dê preferência aos cortes magros, ou seja, com menos gordura. 

6. Medicamentos: se o médico recomendou, não deixe de tomar. Mas nada de sair por aí imitando a receita alheia. Vale lembrar que alguns medicamentos podem elevar a pressão, como os antiiflamatórios e anticoncepcionais, ressalta o cardiologista. 

7. Cigarro: o tabaco, em conjunto às outras substâncias tóxicas do cigarro, eleva a pressão imediatamente além de comprometer toda sua saúde. Parar de fumar imediatamente é fundamental , alerta o professor de Cardiologia da Santa Casa de São Paulo, Ronaldo Rosa. 

8. Estresse: ele aparece como resposta do organismo às sobrecargas físicas e emocionais, acarretando a hipertensão e doenças do coração. Controle suas emoções e procure incluir atividades relaxantes na sua rotina. 

9. Exames médicos: avaliações regulares não só ajudam a identificar o problema no começo, facilitando o tratamento, como servem para adequar o uso de medicamentos de forma mais eficaz. 

10. Medir a pressão: no mínimo uma vez por ano, todas as pessoas devem fazer isso. A recomendação é da Sociedade Brasileira de Hipertensão, que alerta para esse simples exame como uma forma de prevenir problemas mais sérios.

Fonte: Minhavida.com.br e G1.com

Conheça 8 formas de evitar o diabetes

O diabetes tipo 2 é uma doença que pode surgir a partir da combinação de dois fatores: o genético, ou seja, o histórico da doença na família, e o ambiental, que são fatores de risco para o problema, como obesidade e sedentarismo. Isso não quer dizer, porém, que uma pessoa sem histórico familiar não possa desenvolver a doença. No entanto, médicos ouvidos pelo site de VEJA concordam em uma coisa: hábitos saudáveis reduzem de forma significativa o risco do diabetes tipo 2.

A doença — Enquanto o diabetes tipo 1 ocorre pela falta da produção de insulina, hormônio que controla os níveis de glicose no sangue, no do tipo 2 a insulina continua a ser produzida normalmente, mas o organismo desenvolve resistência ao hormônio. Segundo o Ministério da Saúde, essa doença, nas duas modalidades, atinge 5,2% dos homens e 6% das mulheres. Entre as pessoas acima de 65 anos, a incidência é de 21%.

"O diabetes tipo 2 está muito relacionado à obesidade. A gordura que se acumula no abdome promove inflamação e obriga o pâncreas a produzir cada vez mais insulina para que a glicose entre nas células", diz Celso Cukier, médico nutrólogo do Hospital Albert Einstein. Como não há nada que possa ser feito quanto à predisposição genética para uma doença, Cukier explica que a manutenção do peso (ou o emagrecimento) e uma vida fisicamente ativa são essenciais para reduzir o risco do diabetes. Além disso, como atestaram várias pesquisas científicas, há outros hábitos e determinados alimentos que podem ajudar nessa proteção. Veja abaixo quais são eles.

Perca a barriga

Um dos principais fatores de risco para o diabetes tipo 2 é o acúmulo da gordura visceral, ou seja, a gordura acumulada na região abdominal que também se concentra no fígado e entre os intestinos. “Essa gordura obriga o pâncreas a produzir cada vez mais insulina para que a glicose consiga entrar nas células. Esse excesso estimula uma série de mudanças no metabolismo, como aumento da pressão arterial e das taxas de colesterol no sangue”, explica Carlos Alberto Machado, diretor da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Portanto, o ganho de peso pode significar o aumento da gordura visceral e, consequentemente, do risco de diabetes tipo 2.

Faça 30 minutos de atividade física diária

Muitos estudos já relacionaram o exercício físico ao menor risco de diabetes tipo 2, assim como outras pesquisas mostraram que o sedentarismo pode levar ao desenvolvimento da doença. Em 2002, um estudo clássico sobre diabetes, o Diabetes Prevention Program (DPP), mostrou que uma mudança no estilo de vida é melhor para evitar a doença do que medicamentos como a metformina, que reduz a resistência à insulina. Essa mudança no estilo de vida significa 150 minutos de atividade física por semana, uma melhora na alimentação e a perda de 7% do peso corporal em seis meses. “Embora a pesquisa tenha sido feita há dez anos, seus resultados foram comprovados pelos estudos que vieram depois”, diz Carlos Alberto Machado, diretor da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

Cuidado com o sono

Um estudo da Universidade Harvard, nos Estados Unidos, que foi publicado neste ano mostrou que dormir mal — ou seja, pouco ou de forma inconstante — aumenta o risco tanto de obesidade quanto de diabetes. Isso ocorre porque noites mal dormidas alteram o relógio biológico e retardam o ritmo metabólico. Essa redução pode significar um aumento de 4,5 quilos ao ano sem qualquer alteração da prática de atividade física ou dos hábitos alimentares. Com isso, há o risco do aumento de glicose e resistência à insulina no organismo, fatores que podem levar ao diabetes.

Controle o stress

Por diferentes motivos, o stress pode elevar o risco de uma pessoa desenvolver diabetes tipo 2. Umapesquisa feita no Canadá com mais de 7.000 mulheres, por exemplo, concluiu que o stress no trabalho chega a dobrar o risco de mulheres terem a doença. Os autores desse estudo mostraram que o problema emocional está ligado a um maior consumo de alimentos gordurosos e calóricos e a um maior sedentarismo, fatores que aumentam as chances de desenvolver a doença. Além disso, o trabalho sugeriu que o diabetes se favorece por perturbações geradas nos sistemas neuroendocrinológico e imunológicos, que provocam maior produção de hormônios como o cortisol e a adrenalina.

Coma pouco e devagar e não faça jejum

Comer muito, especialmente alimentos calóricos e gordurosos, aumenta o acúmulo da gordura abdominal, um fator de risco importante para o desenvolvimento do diabetes tipo 2. No entanto, não é só a qualidade e a quantidade do que se come que interfere nas chances da doença aparecer. De acordo com uma pesquisa apresentada no Congresso Internacional de Endocrinologia, em maio deste ano, na Itália, a incidência do diabetes é maior em pessoas que comem muito rápido em comparação com quem come mais devagar. O risco, segundo esse estudo, pode chegar a ser 2,5 vezes maior. A frequência com que comemos também interfere nessa probabilidade: uma pesquisa apresentada durante a FeSBE (Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental) de 2011, mostrou que intercalar períodos de jejum e comilança pode causar diabetes, perda de massa muscular e aumentar a produção de radicais livres

Sempre que puder, evite comer gordura

A gordura abdominal favorece a resistência a insulina, quadro que está relacionado ao diabetes tipo 2. Portanto, alimentos gordurosos são fatores de risco para a doença, como provaram diversos estudos sobre o assunto. Pesquisadores da Harvard, por exemplo, concluíram que o risco de desenvolver diabetes tipo 2 aumenta 51% se forem consumidos 50 gramas de carne vermelha processada por dia, e 19% se forem ingeridos 100 gramas diárias de carne vermelha não processada. No entanto, algumas mudanças nos hábitos alimentares podem evitar a doença. No mesmo estudo, esses especialistas mostraram que se uma pessoa que consome 100 gramas de carne vermelha todos os dias substitui o alimento por frutas secas para obter a mesma quantidade de proteínas, o risco diminui em 17%. Este número aumenta para 23% se forem consumidos cereais integrais.

Prefira alimentos integrais

Os alimentos integrais, como pães e arroz, por exemplo, são excelentes alternativas para substituir alimentos que possuem farinha de trigo, como o pão francês. Esse tipo de comida é conhecida por elevar rapidamente as taxas de glicose no sangue, o que pode favorecer o surgimento do diabetes tipo 2, especialmente entre pessoas com maior risco da doença. Açúcar branco, frutas em calda enlatadas e batatas também possuem alta carga glicêmica. "Quanto menor o índice glicêmico, melhor para o paciente evitar a doença. Alimentos ricos em fibra e integrais são ideais para isso", diz o médico Celso Cukier. 

Coma frutas, mas não exagere

Frutas fazem parte de uma alimentação saudável e devem ser ingeridas todos os dias. Porém, há uma grande disparidade na quantidade de frutose, o açúcar das frutas e do mel, que elas contêm. Como ela é metabolizada diretamente pelo fígado, não precisa de insulina para sua quebra primária. Porém, isso não permite o seu consumo em excesso. "A fruta tem muito carboidrato e frutose, mas ela não pode ser eliminada da dieta. Por isso, pessoas predispostas ao diabetes tipo 2 devem evitar as mais adocicadas, como as uvas ou o caqui, ou então consumí-las de forma moderada", diz Roberto Betti, coordenador do Centro de Diabetes do Hospital Alemão Oswaldo Cruz.

Fonte: Veja.com

Transplante de célula de focinho faz cão voltar a andar

Cientistas da Universidade de Cambridge conseguiram reverter a paralisia em cachorros, após injetar células retiradas do focinho dos animais.

De acordo com os pesquisadores, as descobertas mostram, pela primeira vez, que transplantando este tipo de células em uma medula muito lesionada pode trazer melhoras significativas e abre novas possibilidades.

"Acreditamos que a técnica pode vir a ser usada para recuperar parte dos movimentos em pacientes humanos com lesões na medula vertebral, mas há um longo caminho a percorrer até podermos afirmar que eles serão capazes de recuperar todos os movimentos perdidos", diz o biólogo, Robin Franklin que participou da pesquisa.

O estudo foi financiado pelo Conselho Médico de Pesquisa (MRC, na sigla em inglês) da Grã-Bretanha e publicado no jornal científico "Brain".

A pesquisa é a primeira a testar transplantes em animais com lesões sofridas na vida real, ao invés de usar cobaias de laboratório.

Em uma parceria do Centro de Medicina Regenerativa do MRC e a Escola de Veterinária de Cambridge, os cientistas retiraram amostras de células olfativas do focinho dos cães e as cultivaram em laboratório durante várias semanas.

Os 34 cachorros que participaram da pesquisa haviam sofrido lesões na coluna que os impediam de usar as patas traseiras.

Em 23 dos cães, foram injetadas células olfativas na coluna; nos outros 11, o chamado grupo controle, foi usada uma solução aquosa neutra, sem nenhum efeito, para ser usado como termo de comparação.

Enquanto muitos dos cachorros que receberam o transplante de células apresentaram melhoras significativas e voltaram a andar, nenhum dos caninos do grupo de controle apresentou movimento nas patas traseiras.

Porque o nariz?
Após chegar a idade adulta, o nariz é a única parte do corpo em que terminações nervosas continuam a crescer.

As células foram retiradas da parte posterior da fossa nasal. São células especiais que rodeiam os neurônios receptores que nos permitem sentir cheiros e convergir estes sinais para o cérebro.

Os cientistas dizem que as células transplantadas regeneraram fibras na região lesionada da medula. Isto possibilitou que cachorros voltassem a usar as suas patas traseiras e coordenar o movimento com as patas da frente.

Em humanos, o procedimento poderia ser usado em combinação com outras drogas para promover a regeneração da fibra nervosa e substituir tecidos lesionados.

Geoffrey Raisman, o especialista em regeneração neurológica da University College London, descobriu em 1985 este tipo de célula olfativa, que foi usada na pesquisa de agora.

Ele avalia que este foi o maior avanço dos últimos anos na área, mas diz que não é a cura para lesões de medula. "O procedimento permitiu que um cachorro lesionado voltasse a usar suas pernas traseiras, mas as diversas outras funções perdidas em uma lesão de medula, como uso da mão, controle da bexiga e regulação de temperatura, por exemplo, são mais complicados e ainda estão muito distantes".

Na pesquisa, as novas conexões não ocorreram em longas distâncias, necessárias para conectar o cérebro a medula. Os pesquisadores do MRC disseram que em humanos isto seria vital para pacientes com lesões na medula, que perderam funções sexuais e o controle da bexiga e do intestino.

Entre os cães com história de sucesso, está Jasper, um bassê, de dez anos de idade. "Antes do tratamento, nós usávamos um carrinho de rodas porque as suas patas traseiras eram inúteis, mas agora ele corre pela casa e no jardim e acompanha os outros cachorro, é maravilhoso", comemorou sua dona, May Hay.

Fonte: Globo.com

Exame de câncer de mama em 3D tem maior precisão, diz estudo

Uma técnica recente que usa imagens tridimensionais para rastrear o câncer de mama tem aumentado a precisão do diagnóstico e reduzido as taxas de resultados falsos positivos, segundo novo estudo publicado na revista científica "Radiology".

O exame, chamado tomossíntese, é o primeiro avanço importante na triagem das mamas desde o desenvolvimento da ressonância magnética para avaliar os seios, na opinião da principal pesquisadora, Elizabeth Rafferty, do Centro Avon para Compreensão do Câncer de Mama, do Hospital Geral de Massachusetts, em Boston, nos EUA.

Ao contrário de uma mamografia digital, que envolve duas radiografias de cada mama, a tomossíntese – aprovada pela agência americana Food and Drug Administration (FDA) em fevereiro de 2011 – capta várias imagens de diferentes ângulos ao redor dos seios. Esse material é, então, usado para fazer uma reconstrução tridimensional da região.

Novo exame associado à mamografia aumenta a precisão do rastreio de câncer (Foto: Reprodução / TV Tem)

A pesquisa envolveu 1.192 mulheres em cinco lugares diferentes, das quais 997 tinham dados completos. Cada uma das participantes foi submetida a uma mamografia digital padrão, seguida de uma tomossíntese – que pode ser feita no mesmo equipamento da mamografia e tem doses de radiação inferiores ao limite aprovado pela FDA.

Os autores então escolheram 622 casos e os dividiram em dois estudos: um com 312 mulheres e 48 casos de câncer, e outro com 310 mulheres e 51 registros de tumor. Doze radiologistas participaram do primeiro trabalho e 15 do segundo.

O uso conjunto da mamografia digital com a tomossíntese aumentou a precisão do diagnóstico para todos os médicos. No primeiro estudo, a precisão foi elevada em 10,7% e no segundo, em 16%. Já as taxas de falso positivo diminuíram 38,6% na primeira pesquisa e 17,1% na segunda – evitando, assim, a repetição desnecessária de exames.

A autora Elizabeth Rafferty destaca que os ganhos de sensibilidade ao usar técnicas combinadas podem ajudar principalmente na detecção de cânceres mais invasivos, com maior risco de metástase – quando a doença se espalha rapidamente para outros órgãos do corpo.

Segundo o Instituto Nacional do Câncer dos EUA, há evidências de que a mamografia seja capaz de reduzir a mortalidade por câncer de mama em mulheres entre 40 e 74 anos. Apesar disso, cerca de 30% desse tipo de tumor não é detectado no exame.

Outros 10% das pacientes recebem um diagnóstico falso positivo, ou seja, quando o câncer não está presente no organismo, mas o primeiro resultado diz que sim.

Fonte: Globo.com

Lupus Eritematoso Sistemico

Lúpus Eritematoso Sistêmico

Introdução

As doenças autoimunes são um tipo de desordem imunológica caracterizada pela diminuição da tolerância aos componentes do próprio organismo.

Para que uma doença seja caracterizada como autoimune três requisitos devem estar presentes:(1) presença de reação autoimune;(2) evidências de que esta reação não é secundária aos danos teciduais, como os resultantes de uma infecção;(3) a ausência de outra causa bem definida para a doença.

Diversos estímulos promovem a ativação de linfócitos auto-reativos. Os seguintes mecanismos são sugeridos para explicar a relação entre infecções e autoimunidade: Up-regulation da expressão de co-estimuladores em células apresentadoras de antígeno,mimetismo molecular,as infecções podem causar dano tecidual e liberação de antígenos próprios que sofrem alteração estrutural e ativam células T.

Etiologia

O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença inflamatória crônica, autoimune, que apresenta grande variação de etiopatogenia, manifestações clínico-laboratoriais e prognósticos. De modo geral, há predomínio de acometimento cutâneo e articular e alterações imunológicas com formação excessiva de múltiplos auto-anticorpos.      

Sua etiologia ainda não está completamente elucidada, sendo provavelmente multifatorial e variável para diferentes indivíduos. Acredita-se que seja necessária a predisposição genética interagindo com fatores hormonais, ambientais e infecciosos, que levem à quebra da tolerância imunológica com formação de auto-anticorpos contra antígenos diversos. Foram identificados antígenos contra uma gama de componentes nucleares e citoplasmáticos que não são específicos nem para órgãos nem para a espécie. Além disso, um terceiro grupo de anticorpos é direcionado contra antígenos da superfície celular das células do sangue. Estudos de relação causal têm identificado como desencadeantes a infecção pelo vírus Epstein Barr, a exposição à radiação ultravioleta e contextos de variação hormonal como menarca e gravidez, por exemplo. Alguns antígenos leucocitários humanos (HLA) se associam a risco aumentado de LES. Há maior risco de produção de alguns auto-anticorpos na presença dos alelos DQB1 e DQA1. A quebra da tolerância no LES deve envolver mecanismos como exposição de antígenos nucleares e sua apresentação a linfócitos que desencadeiam ativação de clones autorreativos, particularmente da resposta humoral, redução da depuração de imunocomplexos e de restos celulares provenientes de apoptose e diminuição da atividade de linfócitos supressores. A prática clínica identifica com grande freqüência o início do quadro ou sua exacerbação intimamente relacionada a grandes perdas e outros tipos de estresse emocional, cujos mecanismos envolvem inter-relações do sistema neuropsíquico e imunoendócrino ainda pouco esclarecidos.

Epidemiologia

Incidência:

É muito variável:

-   Varia de 3,7 a 5,5 por 100.000 habitantes;

-   Em Natal (RN), identificou-se incidência de 8,7/100.000 habitantes no ano de 2000, o que sugere a associação da exposição solar com o LES. A radiação ultravioleta, que comumente exacerba manifestações cutâneas do LES, também pode ter um papel no seu desencadeamento.

-   Prevalência

O LES é uma doença de distribuição universal, cuja prevalência tem aumentado nos últimos anos, provavelmente, em virtude do aprimoramento nas técnicas de diagnóstico, com maior precocidade na identificação e aumento da sobrevida.

-   Na população em geral, é de 40-50 casos por 100.000 pessoas;

-   Há uma preponderância na população feminina, na proporção de 9:1;

-   Nos EUA, é mais freqüente em mulheres e em negros (chance de 1:250 em mulheres negras americanas) e, na faixa etária de 15 a 40 anos;

-   A associação familiar é comum e a coincidência de gêmeos idênticos é de 30%.

Patogenia do Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)

A patogenia do LES está relacionada com os seguintes processos:

-   Defeito na remoção de células apoptóticas, o que permite a estimulação do sistema imunológico por apresentação de autoantígenos.

-   Perda da autolerância imunológica, condição em que o sistema imunológico do indivíduo passa a responder a antígenos próprios.

-   Ativação policlonal de células B dependente de células T auxiliares antígeno- específicas que passam a produzir anticorpos que lesionam o tecido.

-   Produção de auto-anticorpos, particularmente anticorpos antinucleares (ANAS). Os ANAS são direcionados contra diversos antígenos nucleares e são agrupados em quatro categorias: anticorpos contra histonas, anticorpos contra DNA, anticorpos contra proteína não histonas ligadas ao RNA, e anticorpos contra antígenos nucleolares. Os auto-anticorpos tem alta especificidade e afinidade e pertencem a classe IgG, eles promovem a lesão tecidual que fornece mais auto-antigenos, perpetuando a resposta auto-imune.

-   Diminuição da remoção de imunocomplexos: a falta do complemento pode prejudicar a remoção de imunocomplexos circulantes e de células apoptóticas pelo sistema fagocitário.

A maior parte das lesões viscerais no LES decorre da formação de imunocomplexos durante a Hipersensibilidade do tipo III. Neste tipo de hipersensibilidade há formação de complexos antígeno-anticorpo na circulação, caso estes não sejam devidamente removidos podem se depositar em diversos locais do corpo: glomérulos renais, articulações, pele, coração, superfícies serosas e pequenos vasos sanguíneos.

Uma vez depósitos nos tecidos, os complexos iniciam uma reação inflamatória por dois mecanismos: (1) ativação da cascata do complemento- pela produção de fatores quimiotáticos, que direcionam a migração de leucócitos e monócitos e liberação de anafilotoxinas, que aumentam a permeabilidade vascular; e (2) ativação de neutrófilos e macrófagos por meio dos receptores Fc.

Os imunocomplexos podem promover também a agregação plaquetária o que amplifica o processo inflamatório e inicia a formação de microtrombos. A lesão inflamatória decorrente é denominada vasculite.

Sinais clínicos:

As lesões mais freqüentes são de natureza inflamatória e devem-se à deposição ou formação in situ de imunocomplexos em tecidos, seguidas de ativação do complemento. O padrão inicial se caracteriza por sintomas inespecíficos como mal-estar, fadiga,febre baixa, perda de peso, linfadenomegalia. A composição do quadro pode variar bastante de um paciente para outro. Pode acometer vários órgãos de forma cíclica ou persistente, pode ser de forma aguda ou crônica, com períodos de remissão e exacerbação.

Comprometimentos:                                                                                                

1)      Cutâneo: mais comum eritema malar (característica lesão em asa de borboleta na face), fortemente associada à fotossenssibilidade; Lesões agudas são eritematosas, maculares, papulares ou mesmo bolhosas, predominantes em áreas expostas ao sol. Lesões discóides, uma forma de lúpus cutâneo crônico, iniciam-se por pápulas ou placas eritematosas que se tornam espessadas, aderidas, com centro hipopigmentado. Alopecia.

2)      Articular: Cerca de 90% dos pacientes se apresentam com dor articular, alguns com artrite (mãos, punhos e pés).

3)      Hematológico: A anemia hemolítica é um critério diagnóstico. Ao longo da evolução mais da metade dos casos cursarão com leucopenia e linfopenia.

4)      Renal: Glomerulonefrite de intensidade e gravidade variadas, causada pela deposição de imunocomplexos nos glomérulos renais. Proteinúria, cilindrúria anormal ou pelo aumento dos níveis séricos de creatinina.

5)      Neurológico: tem apresentação variável sendo classificada pelo Colégio Americano de Reumatologia em dois tipos de manifestações neuropsiquiátricas: Comprometimento do SNC e Comprometimento do SNP

6)      Serosas: Dor torácica, derrame pleural e alterações geralmente assintomáticas no pericárdio.

7)      Pulmonar: A pneumonite lúpica se manifesta por dispneia, tosse que pode ser produtiva, febre, eventualmente cianose. A radiografia mostra infiltrado alveolar difuso. A hemorragia alveolar é extremamente grave e pode ser maciça, mas é rara.

8)      Cardíaco: Pode ocorrer endocardite, com insuficiência da valva mitral. O diagnóstico clínico de miocardite é incomum, pode evoluir para insificiência cardíaca. A aterosclerose é a causa mais frequente de comprometimento coronário, que tem sido relacionada à crônica atividade inflamatória de pacientes lúpicos.

9)      Vascular: As vasculites podem acometer vasos de diferentes calibres, principalmente os pequenos, podendo causar manifestações diversas relativas a isquemia e necrose tecidual em determinados órgãos, sobretudo, mucosa oral ou nasal e na pele, mais na extremidade dos dedos

10)  Digestório: um quinto dos pacientes apresenta hepatomegalia ou esplenomegalia. Há quadros que de abdome agudo em deve se lembrar de vasculite mesentérica. Evolução para peritonite crônica é muito rara. Pancreatite aguda pode ocorrer em raros casos. Dor abdominal, náuseas e vômitos são mais frequentemente observados como efeitos adversos da terapia medicamentosa.

11)  Ocular: A conjuntivite e a vasculite retininana são os acometimentos mais freqüentes.

12)  Endócrino: Irregularidades no ciclo menstrual podem ocorrer em períodos de inflamação sistêmica, mas a fertilidade não está alterada. A menopausa precoce é descrita em pacientes com LES, possivelmente relacionada à presença de anticorpos contra-antígenos ovarianos.

13)  Muscular: redução de massa magra em pacientes com LES, decorrente do descondicionamento físico e da corticoterapia.

Diagnóstico:

São de grande utilidade os critérios do Colégio Americano de Reumatologia para a classificação do LES que exigem a presença de quatro ou mais itens de uma lista de 11, apresentam sensibilidade e especificidade em torno de 96% e tiveram sua última modificação em 1997.
1. Eritema malar

2. Lesão discóide

3. Fotossensibilidade: exantema (erupção) cutâneo decorrente de exposição à luz solar

4. Úlceras orais/nasais: usualmente são indolores.
5. Artrite: caracterizadas por dor e edema ou derrame articular

6. Serosite: pleuris (atrito pleural auscultado por médico ou imagem de derrame pleural) ou pericardite (atrito pericárdico ou imagem de derrame pericárdico).
7. Comprometimento renal: proteinúria persistente ou cilindrúria anormal.
8. Alterações neurológicas: convulsão ou psicose

9. Alterações hematológicas: anemia hemolítica ou leucopenia ou linfopenia ou plaquetopenia.
10. Alterações imunológicas: Ac anti-DNA nativo ou anti-Sm ou Ac antifosfolípide baseado em: a) níveis anormais de IgG ou IgM anticardiolipina b) teste positivo para anticoagulante lúpico ou teste falso-positivo para sífilis, por no mínimo seis meses.
11. Anticorpos antinucleares: título anormal de Ac antinuclear por imunofluorescência indireta.

FATORES ANTINUCLEARES (FAN): Método: Imunofluorescência indireta.  Indicação: teste de triagem para doenças auto-imunes e lúpus eritematoso sistêmico (LES)

Exames complementares: hemograma, creatinina, coagulograma, urina tipo I, radiografia do tórax, dosagem séricas de proteínas do sistema complemento.

Tratamento

Informação, bem como o apoio psicológico ao paciente e familiares, de forma que os pacientes possam aderir ao tratamento e a grande maioria terá boa evolução e qualidade de vida.

O tratamento se inicia com medidas gerais.

A atividade física (controle de sintomas depressivos, redução de fadiga, dores difusas, distúrbio do sono e melhora do condicionamento físico).

A alimentação equilibrada, que garante aporte proteico e cálcio, que evita excessos no consumo de sal, carboidratos e lipídios.

A proteção contra luz solar e outras fontes de irradiação ultravioleta (UV), é capaz de prevenir ativação da doença.

Tratamento Medicamentoso                                                                             

Antimaláricos: agem como poupador de corticoide e também colabora no controle da dislipidemia e na redução da hipercoagulabilidade, comumente presente.

AINH: habitualmente são efetivos no controle de manifestações articulares leves e serosites.

Corticosteroides                                   

Essa medicação tem diversas indicações no tratamento da LES e deve ser administrada em dose baixa para controle da doença,

Talidomida: Indicada para lesões cutâneas não responsivas ao tratamento usual.

Imunoglobulina intravenosa: Indicada para plaquetopenia grave.

Anticoagulantes

Imunossupressores

Prognóstico

Sinais clínicos podem prover informações prognósticas sobre envolvimento geral e de órgãos principais.

Nas últimas décadas a sobrevida no LES aumentou muito – sendo por volta de 85% em dez anos, mas variam de acordo com condições sócio-econômicas e outros fatores.

A mortalidade tem padrão bimodal – nos primeiros anos ocorre principalmente por infecção, seguida de grave atividade renal ou em SNC após vários anos, por doenças cardiovasculares associadas a arteriosclerose, relacionada parcialmente à corticoterapia, mas também à inflamação crônica.