quarta-feira, 21 de novembro de 2012

Infecção urinária: perguntas e respostas

O que é infecção urinária? 
Ela é caracterizada pela a presença de micro-organismos na urina. O líquido que enche a bexiga é estéril - ou seja, livre de bactérias. Mas, quando esses bichinhos se multiplicam ao redor da uretra e conseguem se infiltrar no canal da urina até chegar à bexiga, desencadeiam uma infecção. "Em 85 % dos casos, o problema é provocado pela bactéria Escherichia coli, que integra a flora intestinal", ressalta Fernando Almeida, professor de urologia da Universidade Federal de São Paulo

Existem tipos diferentes? Sim. O mais comum é a infecção na bexiga, a famosa cistite. Mas os micro-organismos também podem atacar os rins, o que é chamado de pielonefrite. 

Quais são os sintomas? 
"Os clássicos são dor e ardor na hora de urinar", afirma Eduardo Zlotnik, ginecologista e obstetra do Hospital Israelita Albert Einstein, em São Paulo. Pode haver também um aumento da frequência de idas ao banheiro, sensação de bexiga cheia, sangramento ou um simples mal-estar acompanhado de febre. 

A doença é transmissível? 
"Definitivamente, não", assegura Fernando Almeida. Mas é mais comum que ela dê as caras depois de relações sexuais, porque o pH da região fica alterado. Entre mulheres que variam muito de parceiro, a incidência é comprovadamente maior. 

Por que esse tipo de infecção é mais frequente em mulheres? 
Elas têm o canal da uretra mais curto e, por isso, é mais fácil as bactérias chegarem aonde não devem. Além disso, elas costumam ter o péssimo hábito de segurar a urina por mais tempo que os homens - um prato cheio para as bactérias se proliferarem. 

Por que algumas pessoas têm o problema com mais frequência? Isso envolve fatores hereditários e imunológicos. A atenção com a higiene é essencial, mas a infecção pode aparecer mesmo em quem toma todo o cuidado do mundo. 

Por que as grávidas ficam mais sujeitas a esse tipo de infecção? Estima-se que de 15% a 20% das gestantes terão ao menos uma vez esse tipo de infecção. Isso acontece porque, durante esse período, o aumento da circulação sanguínea na região pélvica faz a umidade vaginal aumentar, facilitando a passagem das bactérias do ânus para a uretra. 

Os homens estão livres da doença? Não é bem assim. É verdade que esse é um problema tipicamente feminino, mas a infecção também acomete a ala masculina. 

Ela é mais frequente em pessoas idosas? Sim. "A resistência diminui com a idade e, no caso das mulheres, há uma queda de hormônios que deixam a região pélvica mais sensível", diz Eduardo Zlotnik. 

Existe alguma forma de prevenir? Segundo Zlotnik, a recomendação é beber muita água para que as idas ao banheiro não fiquem muito espaçadas. "Assim você vai limpando o trato urinário", explica. Urinar depois das relações sexuais e evitar banhos de imersão também ajudam.


Fonte: Saúde.abril.com.br

terça-feira, 20 de novembro de 2012

10 Passos para controlar a pressão arterial


Sal valendo (Foto: Arte/G1)
1.Manutenção do peso ideal- o sobrepeso aumenta dificulta o esforço do coração para conseguir bombear o sangue. Na prática, o músculo é exigido demais. "Como o bíceps de quem levanta peso, o coração de uma pessoa obesa acaba hipertrofiado" , explica o cardiologista. Com um risco: as lesões causadas pelo esforço excessivo podem se tornar irrecuperáveis.

2. Prática de atividade física atividades físicas regulares, principalmente as aeróbias, contribuem para a melhora de todo o sistema circulatório e pulmonar. Só tome cuidado com os exageros: antes de começar qualquer treino, procure um especialista e faça uma avaliação geral. 

3. Redução de sal - o excesso de sal na dieta leva à retenção de líquidos, acarretando a hipertensão. Por isso, maneire na hora de temperar a comida e diminua o consumo de enlatados e alimentos em conserva. 
cigarro
4. Evitar bebidas alcoólicas: O álcool em grande quantidade é inimigo feroz da pressão sob controle. Corte as bebidas da sua dieta ou consuma com muita moderação. 

5. Dieta saudável: Gorduras saudáveis e pouco sal são medidas indispensáveis na dieta de quem quer manter o coração saudável. Inclua ainda muitas frutas, verduras e legumes. Cortar a carne não é preciso, mas dê preferência aos cortes magros, ou seja, com menos gordura. 

6. Medicamentos: se o médico recomendou, não deixe de tomar. Mas nada de sair por aí imitando a receita alheia. Vale lembrar que alguns medicamentos podem elevar a pressão, como os antiiflamatórios e anticoncepcionais, ressalta o cardiologista. 

7. Cigarro: o tabaco, em conjunto às outras substâncias tóxicas do cigarro, eleva a pressão imediatamente além de comprometer toda sua saúde. Parar de fumar imediatamente é fundamental , alerta o professor de Cardiologia da Santa Casa de São Paulo, Ronaldo Rosa. 
8. Estresse: ele aparece como resposta do organismo às sobrecargas físicas e emocionais, acarretando a hipertensão e doenças do coração. Controle suas emoções e procure incluir atividades relaxantes na sua rotina. 

9. Exames médicos: avaliações regulares não só ajudam a identificar o problema no começo, facilitando o tratamento, como servem para adequar o uso de medicamentos de forma mais eficaz. 

10. Medir a pressão: no mínimo uma vez por ano, todas as pessoas devem fazer isso. A recomendação é da Sociedade Brasileira de Hipertensão, que alerta para esse simples exame como uma forma de prevenir problemas mais sérios.

Fonte: Minhavida.com.br e G1.com

Conheça 8 formas de evitar o diabetes

O diabetes tipo 2 é uma doença que pode surgir a partir da combinação de dois fatores: o genético, ou seja, o histórico da doença na família, e o ambiental, que são fatores de risco para o problema, como obesidade e sedentarismo. Isso não quer dizer, porém, que uma pessoa sem histórico familiar não possa desenvolver a doença. No entanto, médicos ouvidos pelo site de VEJA concordam em uma coisa: hábitos saudáveis reduzem de forma significativa o risco do diabetes tipo 2.

A doença — Enquanto o diabetes tipo 1 ocorre pela falta da produção de insulina, hormônio que controla os níveis de glicose no sangue, no do tipo 2 a insulina continua a ser produzida normalmente, mas o organismo desenvolve resistência ao hormônio. Segundo o Ministério da Saúde, essa doença, nas duas modalidades, atinge 5,2% dos homens e 6% das mulheres. Entre as pessoas acima de 65 anos, a incidência é de 21%.
"O diabetes tipo 2 está muito relacionado à obesidade. A gordura que se acumula no abdome promove inflamação e obriga o pâncreas a produzir cada vez mais insulina para que a glicose entre nas células", diz Celso Cukier, médico nutrólogo do Hospital Albert Einstein. Como não há nada que possa ser feito quanto à predisposição genética para uma doença, Cukier explica que a manutenção do peso (ou o emagrecimento) e uma vida fisicamente ativa são essenciais para reduzir o risco do diabetes. Além disso, como atestaram várias pesquisas científicas, há outros hábitos e determinados alimentos que podem ajudar nessa proteção. Veja abaixo quais são eles.

Perca a barriga


Um dos principais fatores de risco para o diabetes tipo 2 é o acúmulo da gordura visceral, ou seja, a gordura acumulada na região abdominal que também se concentra no fígado e entre os intestinos. “Essa gordura obriga o pâncreas a produzir cada vez mais insulina para que a glicose consiga entrar nas células. Esse excesso estimula uma série de mudanças no metabolismo, como aumento da pressão arterial e das taxas de colesterol no sangue”, explica Carlos Alberto Machado, diretor da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Portanto, o ganho de peso pode significar o aumento da gordura visceral e, consequentemente, do risco de diabetes tipo 2.

Faça 30 minutos de atividade física diária


Muitos estudos já relacionaram o exercício físico ao menor risco de diabetes tipo 2, assim como outras pesquisas mostraram que o sedentarismo pode levar ao desenvolvimento da doença. Em 2002, um estudo clássico sobre diabetes, o Diabetes Prevention Program (DPP), mostrou que uma mudança no estilo de vida é melhor para evitar a doença do que medicamentos como a metformina, que reduz a resistência à insulina. Essa mudança no estilo de vida significa 150 minutos de atividade física por semana, uma melhora na alimentação e a perda de 7% do peso corporal em seis meses. “Embora a pesquisa tenha sido feita há dez anos, seus resultados foram comprovados pelos estudos que vieram depois”, diz Carlos Alberto Machado, diretor da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

Cuidado com o sono


Um estudo da Universidade Harvard, nos Estados Unidos, que foi publicado neste ano mostrou que dormir mal — ou seja, pouco ou de forma inconstante — aumenta o risco tanto de obesidade quanto de diabetes. Isso ocorre porque noites mal dormidas alteram o relógio biológico e retardam o ritmo metabólico. Essa redução pode significar um aumento de 4,5 quilos ao ano sem qualquer alteração da prática de atividade física ou dos hábitos alimentares. Com isso, há o risco do aumento de glicose e resistência à insulina no organismo, fatores que podem levar ao diabetes.

Controle o stress


Por diferentes motivos, o stress pode elevar o risco de uma pessoa desenvolver diabetes tipo 2. Umapesquisa feita no Canadá com mais de 7.000 mulheres, por exemplo, concluiu que o stress no trabalho chega a dobrar o risco de mulheres terem a doença. Os autores desse estudo mostraram que o problema emocional está ligado a um maior consumo de alimentos gordurosos e calóricos e a um maior sedentarismo, fatores que aumentam as chances de desenvolver a doença. Além disso, o trabalho sugeriu que o diabetes se favorece por perturbações geradas nos sistemas neuroendocrinológico e imunológicos, que provocam maior produção de hormônios como o cortisol e a adrenalina.

Coma pouco e devagar e não faça jejum


Comer muito, especialmente alimentos calóricos e gordurosos, aumenta o acúmulo da gordura abdominal, um fator de risco importante para o desenvolvimento do diabetes tipo 2. No entanto, não é só a qualidade e a quantidade do que se come que interfere nas chances da doença aparecer. De acordo com uma pesquisa apresentada no Congresso Internacional de Endocrinologia, em maio deste ano, na Itália, a incidência do diabetes é maior em pessoas que comem muito rápido em comparação com quem come mais devagar. O risco, segundo esse estudo, pode chegar a ser 2,5 vezes maior. A frequência com que comemos também interfere nessa probabilidade: uma pesquisa apresentada durante a FeSBE (Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental) de 2011, mostrou que intercalar períodos de jejum e comilança pode causar diabetes, perda de massa muscular e aumentar a produção de radicais livres

Sempre que puder, evite comer gordura

A gordura abdominal favorece a resistência a insulina, quadro que está relacionado ao diabetes tipo 2. Portanto, alimentos gordurosos são fatores de risco para a doença, como provaram diversos estudos sobre o assunto. Pesquisadores da Harvard, por exemplo, concluíram que o risco de desenvolver diabetes tipo 2 aumenta 51% se forem consumidos 50 gramas de carne vermelha processada por dia, e 19% se forem ingeridos 100 gramas diárias de carne vermelha não processada. No entanto, algumas mudanças nos hábitos alimentares podem evitar a doença. No mesmo estudo, esses especialistas mostraram que se uma pessoa que consome 100 gramas de carne vermelha todos os dias substitui o alimento por frutas secas para obter a mesma quantidade de proteínas, o risco diminui em 17%. Este número aumenta para 23% se forem consumidos cereais integrais.

Prefira alimentos integrais

Os alimentos integrais, como pães e arroz, por exemplo, são excelentes alternativas para substituir alimentos que possuem farinha de trigo, como o pão francês. Esse tipo de comida é conhecida por elevar rapidamente as taxas de glicose no sangue, o que pode favorecer o surgimento do diabetes tipo 2, especialmente entre pessoas com maior risco da doença. Açúcar branco, frutas em calda enlatadas e batatas também possuem alta carga glicêmica. "Quanto menor o índice glicêmico, melhor para o paciente evitar a doença. Alimentos ricos em fibra e integrais são ideais para isso", diz o médico Celso Cukier. 

Coma frutas, mas não exagere

Frutas fazem parte de uma alimentação saudável e devem ser ingeridas todos os dias. Porém, há uma grande disparidade na quantidade de frutose, o açúcar das frutas e do mel, que elas contêm. Como ela é metabolizada diretamente pelo fígado, não precisa de insulina para sua quebra primária. Porém, isso não permite o seu consumo em excesso. "A fruta tem muito carboidrato e frutose, mas ela não pode ser eliminada da dieta. Por isso, pessoas predispostas ao diabetes tipo 2 devem evitar as mais adocicadas, como as uvas ou o caqui, ou então consumí-las de forma moderada", diz Roberto Betti, coordenador do Centro de Diabetes do Hospital Alemão Oswaldo Cruz.

Fonte: Veja.com







Transplante de célula de focinho faz cão voltar a andar


Cirurgia recuperou os movimentos das patas traseiras dos cães (Foto: BBC)Cientistas da Universidade de Cambridge conseguiram reverter a paralisia em cachorros, após injetar células retiradas do focinho dos animais.
De acordo com os pesquisadores, as descobertas mostram, pela primeira vez, que transplantando este tipo de células em uma medula muito lesionada pode trazer melhoras significativas e abre novas possibilidades.
"Acreditamos que a técnica pode vir a ser usada para recuperar parte dos movimentos em pacientes humanos com lesões na medula vertebral, mas há um longo caminho a percorrer até podermos afirmar que eles serão capazes de recuperar todos os movimentos perdidos", diz o biólogo, Robin Franklin que participou da pesquisa.
O estudo foi financiado pelo Conselho Médico de Pesquisa (MRC, na sigla em inglês) da Grã-Bretanha e publicado no jornal científico "Brain".
A pesquisa é a primeira a testar transplantes em animais com lesões sofridas na vida real, ao invés de usar cobaias de laboratório.

Em uma parceria do Centro de Medicina Regenerativa do MRC e a Escola de Veterinária de Cambridge, os cientistas retiraram amostras de células olfativas do focinho dos cães e as cultivaram em laboratório durante várias semanas.
Os 34 cachorros que participaram da pesquisa haviam sofrido lesões na coluna que os impediam de usar as patas traseiras.
Em 23 dos cães, foram injetadas células olfativas na coluna; nos outros 11, o chamado grupo controle, foi usada uma solução aquosa neutra, sem nenhum efeito, para ser usado como termo de comparação.
Enquanto muitos dos cachorros que receberam o transplante de células apresentaram melhoras significativas e voltaram a andar, nenhum dos caninos do grupo de controle apresentou movimento nas patas traseiras.
Porque o nariz?
Após chegar a idade adulta, o nariz é a única parte do corpo em que terminações nervosas continuam a crescer.
As células foram retiradas da parte posterior da fossa nasal. São células especiais que rodeiam os neurônios receptores que nos permitem sentir cheiros e convergir estes sinais para o cérebro.
Os cientistas dizem que as células transplantadas regeneraram fibras na região lesionada da medula. Isto possibilitou que cachorros voltassem a usar as suas patas traseiras e coordenar o movimento com as patas da frente.
Em humanos, o procedimento poderia ser usado em combinação com outras drogas para promover a regeneração da fibra nervosa e substituir tecidos lesionados.
Geoffrey Raisman, o especialista em regeneração neurológica da University College London, descobriu em 1985 este tipo de célula olfativa, que foi usada na pesquisa de agora.
Ele avalia que este foi o maior avanço dos últimos anos na área, mas diz que não é a cura para lesões de medula. "O procedimento permitiu que um cachorro lesionado voltasse a usar suas pernas traseiras, mas as diversas outras funções perdidas em uma lesão de medula, como uso da mão, controle da bexiga e regulação de temperatura, por exemplo, são mais complicados e ainda estão muito distantes".
Na pesquisa, as novas conexões não ocorreram em longas distâncias, necessárias para conectar o cérebro a medula. Os pesquisadores do MRC disseram que em humanos isto seria vital para pacientes com lesões na medula, que perderam funções sexuais e o controle da bexiga e do intestino.
Entre os cães com história de sucesso, está Jasper, um bassê, de dez anos de idade. "Antes do tratamento, nós usávamos um carrinho de rodas porque as suas patas traseiras eram inúteis, mas agora ele corre pela casa e no jardim e acompanha os outros cachorro, é maravilhoso", comemorou sua dona, May Hay.
Fonte: Globo.com

Exame de câncer de mama em 3D tem maior precisão, diz estudo


Uma técnica recente que usa imagens tridimensionais para rastrear o câncer de mama tem aumentado a precisão do diagnóstico e reduzido as taxas de resultados falsos positivos, segundo novo estudo publicado na revista científica "Radiology".
O exame, chamado tomossíntese, é o primeiro avanço importante na triagem das mamas desde o desenvolvimento da ressonância magnética para avaliar os seios, na opinião da principal pesquisadora, Elizabeth Rafferty, do Centro Avon para Compreensão do Câncer de Mama, do Hospital Geral de Massachusetts, em Boston, nos EUA.
Ao contrário de uma mamografia digital, que envolve duas radiografias de cada mama, a tomossíntese – aprovada pela agência americana Food and Drug Administration (FDA) em fevereiro de 2011 – capta várias imagens de diferentes ângulos ao redor dos seios. Esse material é, então, usado para fazer uma reconstrução tridimensional da região.
Ministério da Saúde e aponta aumento de 73% na procura pelo exame (Foto: Reprodução / TV Tem)Novo exame associado à mamografia aumenta a precisão do rastreio de câncer (Foto: Reprodução / TV Tem)
A pesquisa envolveu 1.192 mulheres em cinco lugares diferentes, das quais 997 tinham dados completos. Cada uma das participantes foi submetida a uma mamografia digital padrão, seguida de uma tomossíntese – que pode ser feita no mesmo equipamento da mamografia e tem doses de radiação inferiores ao limite aprovado pela FDA.
Os autores então escolheram 622 casos e os dividiram em dois estudos: um com 312 mulheres e 48 casos de câncer, e outro com 310 mulheres e 51 registros de tumor. Doze radiologistas participaram do primeiro trabalho e 15 do segundo.
O uso conjunto da mamografia digital com a tomossíntese aumentou a precisão do diagnóstico para todos os médicos. No primeiro estudo, a precisão foi elevada em 10,7% e no segundo, em 16%. Já as taxas de falso positivo diminuíram 38,6% na primeira pesquisa e 17,1% na segunda – evitando, assim, a repetição desnecessária de exames.
A autora Elizabeth Rafferty destaca que os ganhos de sensibilidade ao usar técnicas combinadas podem ajudar principalmente na detecção de cânceres mais invasivos, com maior risco de metástase – quando a doença se espalha rapidamente para outros órgãos do corpo.
Segundo o Instituto Nacional do Câncer dos EUA, há evidências de que a mamografia seja capaz de reduzir a mortalidade por câncer de mama em mulheres entre 40 e 74 anos. Apesar disso, cerca de 30% desse tipo de tumor não é detectado no exame.
Outros 10% das pacientes recebem um diagnóstico falso positivo, ou seja, quando o câncer não está presente no organismo, mas o primeiro resultado diz que sim.
Fonte: Globo.com

Trichomonas


Trichomonas

INTRODUÇÃO

As espécies são membros da família Trichomonadidae, da subfamília Trichomonadinae, da ordem Trichomonadida, da classe Zoomastigophorea, e do filo Sarcomastigophora. As quatro espécies encontradas no homem são Trichomonas vaginalis, Trichomonas tenax, Trichomonas hominis e Trichomitus fecalis.

TRICHOMONAS VAGINALIS
MORFOLOGIA

O Trichomonas vaginalis é uma célula polimorfa. Os espécimes vivos são elipsóides ou ovais e algumas vezes esféricos. O protozoário tem a capacidade de formar pseudópodes, os quais são usados para capturar os alimentos e se fixar em partículas sólidas. Em preparações fixadas e coradas, ele é tipicamente elipsóide, piriforme ou oval.
Não possui a forma cística, somente a trofozoítica. A forma é variável. Esta espécie possui quatro flagelos anteriores livres, desiguais em tamanho e se originam no complexo granular basal anterior, também chamado de complexo citossomal.
A membrana ondulante e a costa nascem no complexo granular basal. A margem livre da membrana consiste em um filamento acessório fixado ao flagelo recorrente. O axóstilo é uma estrutura rígida e hialina que se projeta através do centro do organismo, prolongando-se até a extremidade posterior. O núcleo é elipsóide próximo a extremidade anterior, com uma dupla membrana nuclear e frequentemente apresenta um pequeno nucléolo. O retículo endoplasmático está presente ao redor da membrana nuclear. Esse protozoário é desprovido de mitocôndrias.




Local da Infecção

O T. vaginalis habita o trato genitourinário do homem e da mulher, onde produz a infecção e não sobrevive fora do sistema urogenital.

Reprodução

A multiplicação, como em todos os tricomonadídeos, se dá por divisão binária longitudinal. Contrariando o que ocorre na maioria dos protozoários, não há formação de cistos.

Fisiologia

O T. vaginalis é um organismo anaeróbio facultativo. Cresce perfeitamente  bem na ausência de oxigênio, em meios de cultura com faixa de pH compreendida entre 5 e 7,5 e em temperaturas entre 20 e 40°.

Transmissão

A tricomoníase é uma doença venérea. O T. vaginalis é transmitido através da relação sexual e pode sobreviver por mais de uma semana sob o prepúcio do homem sadio, após o coito com a mulher infectada. O homem é o vetor da doença; com a ejaculação, os tricomonas presentes na mucosa da uretra são levados a vagina pelo esperma. Atualmente, admite-se que a transmissão não-sexual é rara. A tricomoníase neonatal em meninas é adquirida durante o parto.

PATOLOGIA

O T. vaginalis tem se destacado como um dos principais patógenos do trato urogenital humano e está associado a sérias complicações de saúde. O T. vaginalis promove a transmissão do vírus da imunodeficiência  humana (HIV); é causa de baixo peso, bem como de nascimento prematuro; predispõe mulheres a doença inflamatória pélvica atípica, câncer cervical e infertilidade.
Problemas relacionados com a gravidez: estudos têm relatado associação entre tricomoníase e ruptura prematura de membrana, parto prematuro, baixo peso de recém-nascido em grávidas com ruptura espontânea de membrana, baixo peso ao nascer associado a parto prematuro, endometrite pós-parto, natimorto e morte neonatal. A resposta inflamatória gerada pela infecção por T. vaginalis pode conduzir direta ou indiretamente a alterações na membrana fetal ou decídua.
Problemas relacionados com a fertilidade: o risco de infertilidade é quase duas vezes maior em mulheres com história de tricomoníase comparado com as que nunca tiveram tal infecção. O T. vaginalis está relacionado com doença inflamatória pélvica, pois infecta o trato urinário superior, causando resposta inflamatória que destrói a estrutura tubária e danifica as células ciliadas da mucosa tubária, inibindo a passagem de espermatozóides ou óvulos através da tuba uterina.
Transmissão do HIV: a infecção por T. vaginalis tipicamente faz surgir uma agressiva resposta imune celular local com inflamação do epitélio vaginal e exocérvice em mulheres e da uretra em homens. Essa resposta inflamatória induz urna grande infiltração de leucócitos, incluindo células-alvo do HIV, como linfócitos TCD4+ e macrófagos, aos quais o HIV pode se ligar  e  ganhar acesso. Além disso, o T. vaginalis frequentemente causa pontos hemorrágicos na mucosa, permitindo o acesso direto do vírus para a corrente sanguínea. O T. vaginalis têm a capacidade de degradar o inibidor de protease leucocitária secretória, um produto conhecido por bloquear o ataque do HIV às células, podendo esse fenômeno também promover a transmissão do vírus.
Mecanismos da Patogênese: o estabelecimento de T. vaginalis na vagina inicia com o aumento do pH, já que o pH  normal da vagina é ácido (3,8-4,5)  e o organismo cresce em pH maior que 5. A elevação do pH vaginal na tricomoníase é  evidente, com uma redução concomitante  de Lactobacillus acidophilus  e um  aumento na proporção de bactérias anaeróbias. Um contato inicial entre T. vaginalis e leucócitos resulta em formação de pseudópodes, internalização e degradação das células imunes nos vacúolos fagocíticos do parasito. Embora os mecanismos contato-dependentes tenham um papel significativo na patogênese da tricomoníase, mecanismos contato-independentes estão também envolvidos, já que produtos secretados pelo parasito têm se mostrado altamente tóxicos a células epiteliais. Além disso, o T. vaginalis pode se auto-revestir de proteínas plasmáticas do hospedeiro. Esse revestimento não permite que o sistema imune reconheça o parasito como estranho.

SINTOMAS E SINAIS

O T. vaginalis apresenta alta especificidade pelo trato urogenital humano.
Mulher
O espectro clínico da tricomoníase varia da forma assintomática ao estado agudo. O período de incubação varia de 3 a 20 dias. O T. vaginalis infecta principalmente o epitélio do trato genital. Nas mulheres adultas, a exocérvice é suscetível ao ataque do protozoário, mas raramente os organismos são encontrados na endocérvice. A tricomoníase provoca uma vaginite que se caracteriza por um corrimento vaginal fluido abundante de cor amarelo-esverdeada, bolhoso, de odor fétido, mais frequentemente no período pós-menstrual. O processo infeccioso é acompanhado de prurido ou irritação vulvovaginal de intensidade variável e dores no baixo ventre. A mulher apresenta dor e dificuldade para as relações sexuais (dispareunia de  intróito), desconforto nos genitais externos, dor ao urinar (disúria) e frequência miccional (poliúria). A vagina e a cérvice podem ser edematosas e eritematosas, com erosão e pontos hemorrágicos na parede cervical, conhecida como colpitis macularis ou cérvice com aspecto de morango. A tricomoníase é mais sintomática durante a gravidez ou entre mulheres que tomam medicamento anticoncepcional oral.
Homem
A tricomoníase no homem é comumente assintomática ou apresenta-se como uma uretrite com fluxo leitoso ou purulento e uma leve sensação de prurido na uretra. Pela manhã, antes da passagem da urina, pode ser observado um corrimento claro, viscoso e pouco abundante, com desconforto ao urinar (ardência miccional) e por vezes hiperemia do meato uretral. Durante o dia, a secreção é escassa. Nos portadores assintomáticos, o parasito permanece na uretra e talvez na próstata. As seguintes complicações são atribuídas a esse organismo: prostatite, balanopostite e cistite. Esse protozoário pode se localizar ainda na bexiga e vesícula seminal.

IMUNOLOGIA

A presença de anticorpos locais e sistêmicos é frequentemente revelada na espécie humana, apesar de não ter sido ainda comprovada a existência da imunidade adquirida contra a tricomoníase humana.
As imunoglobulinas antitricomonas da classe IgG foram encontradas no soro de 90% das mulheres com vaginites. Anticorpos da classe IgA antitricomonas foram mostrados na secreção vaginal de mulheres infectadas. Após o tratamento, a IgG permanece estável, a IgA diminui ligeiramente e a IgM passa a ser encontrada em somente 20% das pacientes infectadas. Não foi possível evidenciar anticorpos nas vias urogenitais de homens portadores de T. vaginalis.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico clínico e laboratorial da tricomoníase, especialmente no homem, continua apresentando inúmeras dificuldades.
Clínico
O diagnóstico da tricomoníase não pode ter como base somente a apresentação clínica, pois a infecção poderia ser confundida com outras doenças sexualmente transmissíveis. Se a clínica fosse utilizada isoladamente para o diagnóstico, 88% das mulheres infectadas não seriam diagnosticadas e 29% das não-infectadas seriam falsamente indicadas como tendo infecção. A investigação laboratorial é necessária e essencial para o diagnóstico da tricomoníase, uma vez que leva ao tratamento apropriado e facilita o controle da propagação da infecção.

Laboratorial
Colheita da Amostra
1) Homem: Para que os procedimentos de diagnóstico tenham sucesso, os homens deverão comparecer ao local da colheita pela manhã, sem terem urinado no dia e sem terem tomado nenhum medicamento tricomonicida há 15 dias. O material uretral é colhido com uma alça de platina ou com swab de algodão não-absorvente ou de poliéster. O organismo é mais facilmente encontrado no sêmen do que na urina ou em esfregaços uretrais. Também deve ser examinado o sedimento centrifugado dos primeiros 20 ml da urina matinal. A secreção prostática e o material subprepucial são coletados com um swab molhado em solução salina isotônica.
2) Mulher: As mulheres não deverão  realizar a higiene vaginal durante um período de 18 a 24 horas anterior a colheita do material, e não devem ter feito uso de medicamentos tricomonicidas há 15 dias. A vagina é o local mais facilmente infectado e os tricomonas são mais abundantes durante os primeiros dias após a menstruação. O material é usualmente coletado na vagina com swab de algodão não-absorvente ou de poliéster, com o auxílio de um espéculo não-lubrificado.
Preservação  da Amostra
O T. vaginalis é suscetível à desidratação e as mudanças do potencial de óxido-redução. O material colhido de pacientes que não for examinado em preparações a fresco deverá ser preservado em líquidos ou em meios de transporte. A solução salina isotônica (0,15M) glicosada a 0,2% pode ser usada como líquido de transporte e mantém os tricomonas viáveis durante várias horas a temperatura de 37°C. A solução do fixador álcool polivinílico (fixador APV) mantém os microrganismos preservados sem que haja alterações na sua morfologia, estando assim preparados para serem corados.
Exame Microscópico
O exame microscópico convencional de preparações a fresco e de esfregaços fixados e corados, com os métodos de cultivo, são os procedimentos laboratoriais mais comumente empregados no diagnóstico da tricomoníase urogenital.
O diagnóstico da tricomoníase, tradicionalmente, depende da observação microscópica do protozoário móvel, através do exame direto de esfiegaços a fresco com auxílio da microscopia de campo claro e/ou de campo escuro e/ou de contraste de fase, bem como pela microscopia de esfiegaços fixados e corados. Quando este estudo apresentar resultado negativo, deve ser complementado pelo exame de cultivo.

Imunológico
O imunodiagnóstico através de reações de aglutinação, métodos de imunofluorescência (direta e indireta) e técnicas imunoenzimáticas (ELISA) têm contribuído para aumentar o índice de certeza do resultado. Essas técnicas não substituem os exames parasitológicos, mas podem completá-los, quando negativos. Os métodos imunológicos têm significado maior naqueles casos de pacientes assintomáticos, permitindo uma triagem adequada com a possibilidade de um tratamento precoce e uma diminuição do risco da transmissão. Os testes imunológicos não são rotineiramente usados no diagnóstico dessa protozoose.

EPIDEMIOLOGIA

A tricomoníase é a DST não-viral mais comum no mundo, com 170 milhões de casos novos ocorrendo anualmente. A incidência da infecção depende de vários fatores incluindo idade, atividade sexual, número de parceiros sexuais, outras DSTs, fase do ciclo menstrual, técnicas de diagnóstico e condições socioeconômicas. A prevalência é alta entre os grupos de nível socioeconômico baixo.
A perpetuação do protozoário parasito depende da sobrevivência no hospedeiro humano. O organismo, não tendo a forma cística, é suscetível a dessecação e as altas temperaturas, mas pode viver, surpreendentemente, fora de seu hábitat por algumas horas sob altas condições de umidade. O T. vaginalis pode viver durante três horas na urina coletada e seis horas no sêmen ejaculado.
Embora T. vaginalis seja transmitido por relação sexual, certas circunstâncias levam a crença de que, teoricamente, uma via não-venérea pode existir, explicando a tricomoníase em meninas, incluindo recém-nascidas, assim como em mulheres virgens. No recém-nascido, a tricomoníase pode ocorrer durante a passagem pelo canal de parto. Aproximadamente 5% dos neonatos podem adquirir a tricomoníase verticalmente de suas mães infectadas.  Pode não ser necessário tratar a tricomoníase levemente sintomática nas três primeiras semanas de vida porque a infecção é autolimitada.
A tricomoníase é incomum na infancia (de 1 a 10 anos de idade), já que as condições vaginais (baixo pH) não favorecem o desenvolvimento  da parasitose. Portanto, quando encontrada na criança, deve ser cuidadosamente pesquisada, averiguando-se as possibilidades tanto de abuso sexual quanto de outras fontes de infecção. Entretanto, na pré-adolescência e adolescência, a tricomoníase tem maior possibilidade de ser resultante de transmissão sexual. Além disso, a adolescência, especialmente, é caracterizada por alta atividade estrogênica, que acompanha mudanças anatômicas e fisiológicas dos órgãos genitais, incluindo um aumento do pH vaginal, que promove um ambiente suscetível ao estabelecimento do T.  vaginalis.
A taxa de prevalência da infecção em homens é pouco conhecida, mas provavelmente é 50% a 60% menor que em mulheres. A tricomoníase parece ser autolimitada em muitos homens, possivelmente devido a uma ação tricomonicida de secreções prostáticas ou a eliminação mecânica dos protozoários que se localizam na uretra, durante a micção. Uma incidência de 20 a 30% de infecções por tricomonas foi encontrada em homens cujas parceiras sexuais eram mulheres portadoras do protozoário flagelado.

PROFILAXIA

O mecanismo de contágio da tricomoníase é a relação sexual, portanto o controle da mesma é constituído das mesmas medidas preventivas que são tomadas no combate as outras DSTs. Na abordagem dos pacientes com DST são essenciais dados sobre a data do último contato sexual, número de parceiros, hábitos e preferências sexuais, uso recente de antibióticos, métodos anticoncepcionais e história pregressa desse tipo de doença. Convém salientar que a presença de uma DST é fator de risco para outra.
Preconizam-se estratégias de prevenção as DSTs, como: 1) prática do sexo seguro; 2) uso de preservativos; 3) abstinência de contatos sexuais com pessoas infectadas e 4) limitação das complicações patológicas mediante a administração de um tratamento imediato e eficaz, tanto para os casos sintomáticos como para os assintomáticos, ou seja, tratamento simultâneo para parceiros sexuais, mesmo que a doença tenha sido diagnosticada em apenas um dos membros do casal.

TRATAMENTO

O metronidazol é um fármaco efetivo contra as infecções pelo tricomonas do trato genitourinário. O T. vaginalis não é sensível aos antibióticos e atualmente existe uma emergente ameaça de cepas resistentes ao metronidazol.
Os fármacos usados são o metronidazol, tinidazol, omidazol, nimorazol, camidazol e secnidazol. Em gestantes esses medicamentos não devem ser usados via oral, somente pela aplicação local de cremes, geléias ou óvulos.

TRICHOMONAS TENAX
O Trichomonas tenax é um protozoário flagelado não-patogênico habitando a cavidade bucal do homem. A estrutura desse parasito é semelhante ao T. vaginalis e não sobrevive no estômago e não pode ser estabelecido na vagina. Não é conhecida a forma cistica no seu ciclo biológico. A transmissão é direta através da saliva. A transmissão também  se dá também através de escovas de dentes, e de alimentos que foram previamente provados pela mães. Foram relatadas infecções respiratórias e abscessos toráxicos, atribuídas a esse protozoário. A prevalência varia de 0% a 25%, dependendo diretamente da higiene oral. O diagnóstico é realizado pela pesquisa do organismo no tártaro dos dentes, na goma de mascar ou nas criptas das tonsilas.

TRICHOMONAS HOMINIS
A espécie Trichomonas hominis é um protozoário flagelado, considerado não-patogênico, apesar de ser encontrado em fezes diarréicas. Não tem a forma cística. Os trofozoítos habitam o
intestino grosso (ceco e cólon) da espécie humana. Essa espécie possui cinco flagelos anteriores. A multiplicação faz-se por divisão binária longitudinal. Visto que a transmissão dessa espécie intestinal ocorre através dos alimentos e da água contaminada com fezes (rota fecal-oral), ela depende, primariamente, dos costumes de higiene e dos hábitos de alimentação dos hospedeiros humanos. O T. hominis não se instala na vagina. Alguns autores afirmam que a maior prevalência é entre crianças, de 2 a 6 anos de idade, e entre os internos de asilos.

Lupus Eritematoso Sistemico


Lúpus Eritematoso Sistêmico
Introdução

As doenças autoimunes são um tipo de desordem imunológica caracterizada pela diminuição da tolerância aos componentes do próprio organismo.
Para que uma doença seja caracterizada como autoimune três requisitos devem estar presentes:(1) presença de reação autoimune;(2) evidências de que esta reação não é secundária aos danos teciduais, como os resultantes de uma infecção;(3) a ausência de outra causa bem definida para a doença.
Diversos estímulos promovem a ativação de linfócitos auto-reativos. Os seguintes mecanismos são sugeridos para explicar a relação entre infecções e autoimunidade: Up-regulation da expressão de co-estimuladores em células apresentadoras de antígeno,mimetismo molecular,as infecções podem causar dano tecidual e liberação de antígenos próprios que sofrem alteração estrutural e ativam células T.

Etiologia

O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença inflamatória crônica, autoimune, que apresenta grande variação de etiopatogenia, manifestações clínico-laboratoriais e prognósticos. De modo geral, há predomínio de acometimento cutâneo e articular e alterações imunológicas com formação excessiva de múltiplos auto-anticorpos.      
Sua etiologia ainda não está completamente elucidada, sendo provavelmente multifatorial e variável para diferentes indivíduos. Acredita-se que seja necessária a predisposição genética interagindo com fatores hormonais, ambientais e infecciosos, que levem à quebra da tolerância imunológica com formação de auto-anticorpos contra antígenos diversos. Foram identificados antígenos contra uma gama de componentes nucleares e citoplasmáticos que não são específicos nem para órgãos nem para a espécie. Além disso, um terceiro grupo de anticorpos é direcionado contra antígenos da superfície celular das células do sangue. Estudos de relação causal têm identificado como desencadeantes a infecção pelo vírus Epstein Barr, a exposição à radiação ultravioleta e contextos de variação hormonal como menarca e gravidez, por exemplo. Alguns antígenos leucocitários humanos (HLA) se associam a risco aumentado de LES. Há maior risco de produção de alguns auto-anticorpos na presença dos alelos DQB1 e DQA1. A quebra da tolerância no LES deve envolver mecanismos como exposição de antígenos nucleares e sua apresentação a linfócitos que desencadeiam ativação de clones autorreativos, particularmente da resposta humoral, redução da depuração de imunocomplexos e de restos celulares provenientes de apoptose e diminuição da atividade de linfócitos supressores. A prática clínica identifica com grande freqüência o início do quadro ou sua exacerbação intimamente relacionada a grandes perdas e outros tipos de estresse emocional, cujos mecanismos envolvem inter-relações do sistema neuropsíquico e imunoendócrino ainda pouco esclarecidos.

Epidemiologia

Incidência:
É muito variável:
-   Varia de 3,7 a 5,5 por 100.000 habitantes;
-   Em Natal (RN), identificou-se incidência de 8,7/100.000 habitantes no ano de 2000, o que sugere a associação da exposição solar com o LES. A radiação ultravioleta, que comumente exacerba manifestações cutâneas do LES, também pode ter um papel no seu desencadeamento.
-   Prevalência
O LES é uma doença de distribuição universal, cuja prevalência tem aumentado nos últimos anos, provavelmente, em virtude do aprimoramento nas técnicas de diagnóstico, com maior precocidade na identificação e aumento da sobrevida.
-   Na população em geral, é de 40-50 casos por 100.000 pessoas;
-   Há uma preponderância na população feminina, na proporção de 9:1;
-   Nos EUA, é mais freqüente em mulheres e em negros (chance de 1:250 em mulheres negras americanas) e, na faixa etária de 15 a 40 anos;
-   A associação familiar é comum e a coincidência de gêmeos idênticos é de 30%.

Patogenia do Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)

A patogenia do LES está relacionada com os seguintes processos:
-   Defeito na remoção de células apoptóticas, o que permite a estimulação do sistema imunológico por apresentação de autoantígenos.
-   Perda da autolerância imunológica, condição em que o sistema imunológico do indivíduo passa a responder a antígenos próprios.
-   Ativação policlonal de células B dependente de células T auxiliares antígeno- específicas que passam a produzir anticorpos que lesionam o tecido.
-   Produção de auto-anticorpos, particularmente anticorpos antinucleares (ANAS). Os ANAS são direcionados contra diversos antígenos nucleares e são agrupados em quatro categorias: anticorpos contra histonas, anticorpos contra DNA, anticorpos contra proteína não histonas ligadas ao RNA, e anticorpos contra antígenos nucleolares. Os auto-anticorpos tem alta especificidade e afinidade e pertencem a classe IgG, eles promovem a lesão tecidual que fornece mais auto-antigenos, perpetuando a resposta auto-imune.
-   Diminuição da remoção de imunocomplexos: a falta do complemento pode prejudicar a remoção de imunocomplexos circulantes e de células apoptóticas pelo sistema fagocitário.
A maior parte das lesões viscerais no LES decorre da formação de imunocomplexos durante a Hipersensibilidade do tipo III. Neste tipo de hipersensibilidade há formação de complexos antígeno-anticorpo na circulação, caso estes não sejam devidamente removidos podem se depositar em diversos locais do corpo: glomérulos renais, articulações, pele, coração, superfícies serosas e pequenos vasos sanguíneos.
Uma vez depósitos nos tecidos, os complexos iniciam uma reação inflamatória por dois mecanismos: (1) ativação da cascata do complemento- pela produção de fatores quimiotáticos, que direcionam a migração de leucócitos e monócitos e liberação de anafilotoxinas, que aumentam a permeabilidade vascular; e (2) ativação de neutrófilos e macrófagos por meio dos receptores Fc.
Os imunocomplexos podem promover também a agregação plaquetária o que amplifica o processo inflamatório e inicia a formação de microtrombos. A lesão inflamatória decorrente é denominada vasculite.

Sinais clínicos:

As lesões mais freqüentes são de natureza inflamatória e devem-se à deposição ou formação in situ de imunocomplexos em tecidos, seguidas de ativação do complemento. O padrão inicial se caracteriza por sintomas inespecíficos como mal-estar, fadiga,febre baixa, perda de peso, linfadenomegalia. A composição do quadro pode variar bastante de um paciente para outro. Pode acometer vários órgãos de forma cíclica ou persistente, pode ser de forma aguda ou crônica, com períodos de remissão e exacerbação.

Comprometimentos:                                                                                                

1)      Cutâneo: mais comum eritema malar (característica lesão em asa de borboleta na face), fortemente associada à fotossenssibilidade; Lesões agudas são eritematosas, maculares, papulares ou mesmo bolhosas, predominantes em áreas expostas ao sol. Lesões discóides, uma forma de lúpus cutâneo crônico, iniciam-se por pápulas ou placas eritematosas que se tornam espessadas, aderidas, com centro hipopigmentado. Alopecia.
2)      Articular: Cerca de 90% dos pacientes se apresentam com dor articular, alguns com artrite (mãos, punhos e pés).
3)      Hematológico: A anemia hemolítica é um critério diagnóstico. Ao longo da evolução mais da metade dos casos cursarão com leucopenia e linfopenia.
4)      Renal: Glomerulonefrite de intensidade e gravidade variadas, causada pela deposição de imunocomplexos nos glomérulos renais. Proteinúria, cilindrúria anormal ou pelo aumento dos níveis séricos de creatinina.
5)      Neurológico: tem apresentação variável sendo classificada pelo Colégio Americano de Reumatologia em dois tipos de manifestações neuropsiquiátricas: Comprometimento do SNC e Comprometimento do SNP
6)      Serosas: Dor torácica, derrame pleural e alterações geralmente assintomáticas no pericárdio.
7)      Pulmonar: A pneumonite lúpica se manifesta por dispneia, tosse que pode ser produtiva, febre, eventualmente cianose. A radiografia mostra infiltrado alveolar difuso. A hemorragia alveolar é extremamente grave e pode ser maciça, mas é rara.
8)      Cardíaco: Pode ocorrer endocardite, com insuficiência da valva mitral. O diagnóstico clínico de miocardite é incomum, pode evoluir para insificiência cardíaca. A aterosclerose é a causa mais frequente de comprometimento coronário, que tem sido relacionada à crônica atividade inflamatória de pacientes lúpicos.
9)      Vascular: As vasculites podem acometer vasos de diferentes calibres, principalmente os pequenos, podendo causar manifestações diversas relativas a isquemia e necrose tecidual em determinados órgãos, sobretudo, mucosa oral ou nasal e na pele, mais na extremidade dos dedos
10)  Digestório: um quinto dos pacientes apresenta hepatomegalia ou esplenomegalia. Há quadros que de abdome agudo em deve se lembrar de vasculite mesentérica. Evolução para peritonite crônica é muito rara. Pancreatite aguda pode ocorrer em raros casos. Dor abdominal, náuseas e vômitos são mais frequentemente observados como efeitos adversos da terapia medicamentosa.
11)  Ocular: A conjuntivite e a vasculite retininana são os acometimentos mais freqüentes.
12)  Endócrino: Irregularidades no ciclo menstrual podem ocorrer em períodos de inflamação sistêmica, mas a fertilidade não está alterada. A menopausa precoce é descrita em pacientes com LES, possivelmente relacionada à presença de anticorpos contra-antígenos ovarianos.
13)  Muscular: redução de massa magra em pacientes com LES, decorrente do descondicionamento físico e da corticoterapia.

Diagnóstico:

São de grande utilidade os critérios do Colégio Americano de Reumatologia para a classificação do LES que exigem a presença de quatro ou mais itens de uma lista de 11, apresentam sensibilidade e especificidade em torno de 96% e tiveram sua última modificação em 1997.
1. Eritema malar
2. Lesão discóide
3. Fotossensibilidade: exantema (erupção) cutâneo decorrente de exposição à luz solar
4. Úlceras orais/nasais: usualmente são indolores.
5. Artrite: caracterizadas por dor e edema ou derrame articular
6. Serosite: pleuris (atrito pleural auscultado por médico ou imagem de derrame pleural) ou pericardite (atrito pericárdico ou imagem de derrame pericárdico).
7. Comprometimento renal: proteinúria persistente ou cilindrúria anormal.
8. Alterações neurológicas: convulsão ou psicose
9. Alterações hematológicas: anemia hemolítica ou leucopenia ou linfopenia ou plaquetopenia.
10. Alterações imunológicas: Ac anti-DNA nativo ou anti-Sm ou Ac antifosfolípide baseado em: a) níveis anormais de IgG ou IgM anticardiolipina b) teste positivo para anticoagulante lúpico ou teste falso-positivo para sífilis, por no mínimo seis meses.
11. Anticorpos antinucleares: título anormal de Ac antinuclear por imunofluorescência indireta.
FATORES ANTINUCLEARES (FAN): Método: Imunofluorescência indireta.  Indicação: teste de triagem para doenças auto-imunes e lúpus eritematoso sistêmico (LES)
Exames complementares: hemograma, creatinina, coagulograma, urina tipo I, radiografia do tórax, dosagem séricas de proteínas do sistema complemento.

Tratamento

Informação, bem como o apoio psicológico ao paciente e familiares, de forma que os pacientes possam aderir ao tratamento e a grande maioria terá boa evolução e qualidade de vida.
O tratamento se inicia com medidas gerais.
A atividade física (controle de sintomas depressivos, redução de fadiga, dores difusas, distúrbio do sono e melhora do condicionamento físico).
A alimentação equilibrada, que garante aporte proteico e cálcio, que evita excessos no consumo de sal, carboidratos e lipídios.
A proteção contra luz solar e outras fontes de irradiação ultravioleta (UV), é capaz de prevenir ativação da doença.

Tratamento Medicamentoso                                                                             

Antimaláricos: agem como poupador de corticoide e também colabora no controle da dislipidemia e na redução da hipercoagulabilidade, comumente presente.
AINH: habitualmente são efetivos no controle de manifestações articulares leves e serosites.
Corticosteroides                                   
Essa medicação tem diversas indicações no tratamento da LES e deve ser administrada em dose baixa para controle da doença,
Talidomida: Indicada para lesões cutâneas não responsivas ao tratamento usual.
Imunoglobulina intravenosa: Indicada para plaquetopenia grave.
Anticoagulantes
Imunossupressores

Prognóstico

Sinais clínicos podem prover informações prognósticas sobre envolvimento geral e de órgãos principais.
Nas últimas décadas a sobrevida no LES aumentou muito – sendo por volta de 85% em dez anos, mas variam de acordo com condições sócio-econômicas e outros fatores.
A mortalidade tem padrão bimodal – nos primeiros anos ocorre principalmente por infecção, seguida de grave atividade renal ou em SNC após vários anos, por doenças cardiovasculares associadas a arteriosclerose, relacionada parcialmente à corticoterapia, mas também à inflamação crônica.