Trombose venosa profunda (TVP)

                

A TVP aguda é uma grande causa de mortalidade e morbidade nos pacientes hospitalizados, particularmente no paciente cirúrgico.  Ocorre a partir de um pocesso trombótico iniciado em um segmento venoso na ausência de anticoagulação ou na sua presença inadequada, propagando-se e envolvendo segmentos mais proximais do sistema venoso profundo, resultando em edema, dor e imobilidade. Sua complicação mais temida é a embolia pulmonar, um condição potencialmente fatal. O surgimento da doença é explicada pela presença de alguns dos parâmetros da tríade de Virchow: estase crônica, lesão endotelial e estados de hipercoagulidade (mutação do fator V de Leiden; mutação do gene da protrobina, deficiência de protíena C e S, deficiência de antitrombina III, homocisteínemia, síndrome de antifosfolípede, lupus, anticardiolipina).

                A TVP ocorre em cerca de 100 pessoas por 100.000 de habitantes por anos nos EUA. A incidência aumenta com a idade, com uma incidência de 0,5% por 100 mil habitantes aos 80 anos de idade (isso ocorre pelo aumento da fragilidade venosa que ocorre pelo envelhecimento).  Mais de 2/3 desses pacientes tem TVP sozinho, e os restantes têm evidência de embolia pulmonar. A taxa de recorrência com o uso de anticoagulante foi observada ser de 6% á 7% nos seis meses que se seguiram.  Nos EUA, a embolia pulmonar provaca 50.000 á 200.000 mortes por ano. Se as consequências de TVP, em termos de embolia pulmonar e AVC (só ocorrem em pacientes cardiopatas), devem ser evitados, a prevenção, diagnóstico e tratamento de trombose venosa profunda deve ser otimizado.

As etiologias que podem gerar a TVP são: trauma, irradiação, fibrose retroperitoneal, aneurismos, cisto de Baker (aneurisma de poplítea).

FATORES DE RISCO

·     

    Idade maior que 65 anos;

·         Grávidas (estão em estado de hipercoagulidade);

·         Pós-operatório (pacientes ficam mais acamados o que predispõe a estase sanguínea);

·         IMC alto (>30);

·         Câncer (trombose venosa paraneoplásica);

·         Imobilização prolongada (viagens longas);

·         Tabagismo;

·         TVP prévia;

·         Politrauma;

·         Doença de Crohn

OBS: síndrome de May-Thurner: compressão extríseca da veia íliaca comum esquerda.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

                O diagnóstico de TVP requer alto índice de suspeição. O sinal de Homans, que se refere a dor na panturilha quando se faz a dorsiflexão do pé, pode não estar presente, mas se presente confirma o diagnóstico. Geralmente nota-se um edema assimétrico. É importante lembrar que a extensão da trombose venosa é um importante fator para a apresentação sintomática. Por exemplo, a maioria dos trombos na panturrilha tenem a ser assintomáticos a não ser que haja propagação proximal. Apenas 40% dos pacientes têm sintomas. Quando sintomáticos, os pacientes apresentam edema crônico, dor e claudicação venosa (edema grave com sensação de peso), assimetria de membros inferiores, edema subcutâneo (sinal de Godet- sinal de cacifo), trajetos venosos superficiais vísiveis (sinal de Pratt- varizes secundárias á TVP) e presença de manifestações gerais como febre baixa, taquicardia e mal estar. Outors sinais encontrados são o sinal da bandeira (panturrilha dura contra uma superfície óssea) e o sinal de Bancroft (empastamento na palpação contra uma superfície óssea).

                Uma trombose venosa envolvendo o sistema venoso ileofemural resulta em um maciço edema na perna com cacifo, dor e palidez, quadro chamado de  phegmasia alba dolens. Com a progressão da doença pode haver comprometimento do fluxo arterial pelo grande edema, gerando uma perna ciánotica e muito dolorosa, chamada de phegmasia cerulea dolens. Se esta condição progride pode haver desenvolviemnto de gangrena venosa.

                Os sintomas mais frequentes são o edema e a dor (incidência de 86,7%), depois aumento da consistência muscular (69,7%), dor no trajeto venoso (63,3%), sinal de Homans (61,7%), dilatação de veias superficiais (48,6%) e cianose (11,5%).

EXAMES

·    

     Flebografia/Plestimografia: são utilizados em casos de alta suspensão. A pletismografia mede a alteração na capacitância venosa e o índice de esvaziamento do volume venoso na oclusão temporária e na liberação do sistema venoso. Um manguito é inflado ao redor da coxa proximal, até o sinal eletrico atindir um platô. Com o esvaziamento do manguito deve haver rápido refluxo e redução do volume. Na trombose venosa há um prolongamento na onda de refluxo. Não é muito usado clínicamente.

·         US dopler: o dupex scan é o teste de escolha para avaliação de trombose venosa. Sua vantagem é ser um teste não invasivo. O transdutor permite avaliar a compresividade da veia, que normalmente é facilmente comprimida, mas na presnça de trombo apresenta resistência a compressão. Permite também avaliar a cronicidade do trombo pela ecogenicidade desse.

·         D-dímero: teste que mede os produtos de degradação da fibrina. O D-dímero é um substítuto da atividade da plasmina na fibrina. Tem alto valor preditivo negativo (96%), por isso se esse teste for negativo provavelmente o paciente não tem TVP. Em caso de teste positivo, pode ou não ser TVP porque outras situações podem causar sua elevação como é o caso de pós-operatório.

·         Venotomografia ou RM venosa: é feita através de injeção de contraste no sistema venoso (no caso da TC), é um bom exame para avaliar oclusões e as veias pélvicas.

Na investigação diagnostica os primeiros exames a serem realizados são o US e o D-dímero. Se caso haja alta suspeita no US mas o D-dímero estiver negativo, deve-se usar outro método dignóstico. Mas se hover baixa suspensão e o D-dímero for negativo, o paciente não tem TVP.

PROFILAXIA

                É utilizada para os pacietes que sofreram operação de grande porte abdominal ou ortopédica, trauma grave ou imobilização prolongada (>3 dias).  Os métodos de profilaxia podem ser mecânicos ou farmacológicos. O método mais simples é paciente andar (ativação do mecanismo de bomba da panturrilha). Outro método utilizado é a compressão intermitente ou pneumática, são aparelhos que comprimem periodicamente as panturrilhas , ativando o mecanismo de bomba dessas. O método farmacológico é feito através do uso de minidoses fixas de heparina (5.000 u á 25.000u da HNF divididas em 3 doses/dia ou HBPM 20mg em idosos e 40mg em não idosos-estudos têm mostrado que esta é mais eficaz, além de não necessitar de controle com o TTPa).

TRATAMENTO

                Qualquer tromboembolismo envolvendo o sitema femoropoplíteo de ver ser tratado com anticoagulação plena (heparina plena: HNF –bolus 60u/Kg, 4 hs após avaliar TTPa que deve estar entre 1,5 e 2,5, com dose de manutenção de 12u/Kg/hora, sendo em doentes renais a dose deve ser a metade; HBPM –img/Kg BID, sem monitorização).

A anticoagulação oral com o warfarin é iniciada no mesmo dia. Se for iniciada sem a heparina , existe um risco de hipercoagulidade transitória, porque os níveis de proteína C e S caem antes dos outros fatores dependentes de vit K serem depletados (leva 3-5 dias para fazer efeito). O tempo minímo para o tratamento com o uso de anticoagulante oral é de 3 meses, mas se caso o paciente tem um estado de hipercoagulidade conhecido ou já teve episódios de trombose venosa, a anticoagulação deve ser por toda a vida. A monitorização do anticoagulante deve ser feita com o RNI, que deve ficar entre 2 e 3). Esse tratamento é teratogênico e não deve ser utilizado durante a gravidez (usar HBPM).

A trombolíse tem o objetivo de reestabelecer o fluxo rapidamente, impedindo o desenvolvimento de insuficiência venosa crônica. A alternativa para esse tratamento é a trombectomia venosa cirúrgica. A incidência de sangramento importante é maior com essa terapia.

No caso de paciente utilizando anticoagulaçao adequada mas que desenvolve embolia pulmonar ou que tem contra-indicação para o uso de anticoagulante, a alternativa é o uso do filtro de veia cava. Os filtros são colocados por via percutânea sobre um fio guia (o mai usado é o filtro de Greenfield). As complicações desse métodos são: hematoma da ferida, migração do filtro para dentro da artéria pulmonar e oclusão da VC por grande êmbolo.

Doencas Venosas

Doença venosa

Anatomia

               

  A drenagem venosa das pernas é realizada por dois sistemas paralelos conectados: os sistemas profundos e superficiais. O sistema profundo através de veias perfurantes comunica-se com o sistema superficial em vários pontos do membro inferior: pé, região medial e lateral da perna e coxa.

                O sistema venoso superficial é formado a partir das condições entre as veias dorsais superficiais do pé e as plantares profundas. O arco venoso dorsal que continua com a veia safena magma, medialmente, e a veia safena parva, lateralmente. A veia safena magna (interna) acende próxima ao nervo safeno ascendendo anteriormente ao maléolo medial e ascendendo ainda medialmente ao joelho, entra na fossa oval e desagua na veia femoral comum (antes recebe as safenas acessórias, medial e lateral). As veias do arco posterior drenam a região do maléolo medial, e à medida que ascendem na panturrilha recebem veias mediais perfurantes as chamadas perfurantes de Cockett, antes de se unirem a veia safena magna no joelho. A veia safena parva (externa) ascende lateralmente a partir do arco venoso dorsal, posterior ao maléolo lateral e desagua na veia poplítea. É acompanhada intimamente pelo nervo sural.

                O sistema venoso profundo começa com o arco venoso profundo. Ele continua com as veias plantares mediais e laterais que drenam para as veias tibiais posteriores, que se unem as fibulares e drena na veia poplítea, essa ultima ao penetrar no canal dos adutores vira veia femoral superficial, essa ascende e recebe a drenagem da femoral profundo se tornando veia femoral comum. Na altura do tornozelo as veias dorsais do pé forma o param de veias tibiais anteriores.

OBS: veia de Giacomini: junção da safena parva com a poplítea.

Histologia e funçao venosa normal

                Diferente da arteria a veia é mais fina e possui menos musculatura lisa e elastina. É um vaso de capacitância, possuindo fibras adrenérgicas responsavéis por esse mecanismo de capacitância, através de mudanças no tonos venoso. Por as veias possuirem pouca quantidade de musculo liso, o retorno venoso é feito por contração de orgãos adjacentes. As veias possuem válvulas que evitam o fluxo retrógrado e sua falência leva ao refluxo e aos sintomas associados a esse.  Essas valvulas são mais numerosas na porção distal do membro inferior, deixando de existir nas VCS e VCI.

                Os musculos da panturilha funcionam como uma bomba aumentando o retorno venoso. Na posição ortostática, a pressão venosa em repouso nos pés reflete a pressão hidrostática de uma coluna de sangue desde o átrio até o pé.

                Durante exercicios cria-se uma alta pressão no comprometimento profundo da perna, que se as veias perfurantes são falhas acaba sendo transmitido para o sistema superficial.

Insuficiencia venosa

A insuficiencia venosa pode ter 3 etiologia:

·        Congênita: devido a ectasias venosas, ausência de válvulas venosas e síndromes como a síndrome de Klippel-Trenaunay. Trata-se de uma amlformação congénita, caracterizada sobretudo por problemas no sistema venoso, assimetria corporal, macrocefalia, gigantismo, manchas no corpo (mancha pigmentada na pele de cor de vinho do porto), dificuldade renais e na visão e ligeiro atraso no desenvolvimento intelectual. Fisicamente, detecta-se estatura elevada, assimetria corporal e dos membros superiores, hemagioma cavernoso, linfdema/edema, veias varicosa, angiomatose visceral, cataratas, fistula arterio-venosa, microcefalia, nevos pigmentados, polidactilia dos membros superiores, sindactilia dos dedos, teleangectasia na pele (excluindo palvilhões auriculares) macrocefalia, testa saliente e olhos escovados (assimetria facial).

·        Primária: Idiopática. É a forma mais comum.

·        Secundária: pós-trombótico ou obstrutivo estado.

Insuficiência venosa primária                       

Há três categorias principais de insuficiência venosa primária: telangectasias, veias reticulares e veias varicosas (são semelhantes fisiologicamente mas diferem no calibre).

·         Teleangectasias: varicosidades intradérmicas muito pequenas (calibre <1mm);

·         Veias reticulares: veias subcutanêas dilatadas que penetram nas tributárias das veias safenas (ramos venosos que entram nos ramos axiais, calibre de 1-3mm);

·         Veias varicosas: veias de calibre mais dilatado do sitema venoso superficial (veias axiais, de grande calibre, >3mm);

PATOGÊNESE

                Pode ser causada por defietos na força da parede venosa como o que ocorre em deficiências de elastina e colágeno. Outra causa seria a falência valvular e pecularidades anatômicas. Essa falência valvular pode ser causada devido a uma hipertensão venosa que pode ser gerado por exemplo pela pressão hidrostática do paciente em pé ou pela falha das veias perfurantes em impedir a transmissão das grandes pressões geradas durante o exercício no sistema profundo para o sistema superficial. Essa súbita transmissão de pressão causa dilatamento e alongamento das veias superficiais.

FATORES DE RISCO

                Incluem: idade avançada (mais de 65 anos), sexo feminino (componente hormonal), genética, história de trauma, influência hormonal (uso de estrogênio e progesterona que levam a desestruturação da parede da veia) e IMC >30.

SINTOMAS DAS VEIAS VARICOSAS

                Paciente geralmente informa sensação de peso, desconforto e fadiga no membro. A dor é caracteristicamente “surda”, não ocorrendo durante o repouso ou pela manhã, e é exacerbada ao final da tarde, principalmente após longos períodos de pé. A paciente pode relatar melhora das sensações de dor, peso, cansaço e queimação com a elevação dos membros ou uso de meias elásticas. Edema pode estar presente (em caso de esse ser unilateral, pensar em trombose). Prurido cutanêo também pode ocorrer, devido a oncgestao local que pode iniciar uma dermatite, como a dermatite de ocre ou lipoesclerose (depósito de hemossiderina na pele).

                Com o tempo a estase venosa gera hipóxia podendo ocorrer:

·         Atrofia branca: área localizada da pele atrófica, decorrente de uma lesão da derme. São cicatrizes atróficas, pequenas e esbranquiçadas.

·         Phelbectasia: pequenas veias intradermicas dilatadas em formato de leque.

·         Eczema: são placas avermelhadas, descamativas com prurido, causadas por uma dermatite.

·         Lipodermatoesclerose: pele e tecido subcutanêo expessado e endurecido.

·         Pigmentação

Geralmente o acometimento ocorre de forma ascendente.

ANAMNESE

                Perguntar a paciente sobre a queixa atual e a duração dos sintomas. Na história pregressa caracterizar doenças anteriores,principalmente casos de trombose venoso, presença de traumatismos e varizes. É importante também saber a profissão da paciente, para saber se esta fica muito tempo sentada ou de pé.

EXAME FÍSICO

                O exame físico pode determinar a natureza da estase venosa, a presença de manchas, varizes, gravidade e extensão nas flebites. O exame pode ser complementado com a palpação do refluxo venoso com manobra de vasalva. Ao exame físico pode-se ver: hiperpigmentação da perna, lipodermatoesclerose, edema depressível, presença de nevos, aumento do comprimento do membro e varizes de localização atípica.

CLASSIFICAÇÃO DA DOENÇA CRÔNICA VENOSA DOS MEMBROS INFERIORES

                A CEAP é um sistema recente se escores que estratifica a doença venosa com base na apresentação clínica, etioogia, anatomia e fisiopatologia.

C- sinais clínicos (0-6), completados pr “A” se existe assimetria e “S” para apresentação sintomática;

E- classificação por etiologia-congênita, primária ou secundária;

A-distribuição anatômica-superficial, profunda ou perfurante, sozinha ou combinado;

P-patologicos- disfunção, refluxo ou obstrução, por si só ou em combinação.

Classificação clínica (0-6)

0-      Sem sinais visíveis nem palpáveis de doenças venosas;

1-      Telangectasia, veias reticulares, queimação maleolar;

2-      Varizes;

3-      Edemas sem alterações cutanêas;

4-      As alterações de pele atribuídas a doença venosa (por exemplo, pigmentação, eczema venoso, lipodermatoesclerose)

5-      Alterações da pele tal como descrito acima, com ulcerações curadas;

6-      Alterações de pele como descritas acima , com ulcerações ativas.

EXAMES

                São utilizados no consultório o aprelho Doppler portátil manual  para a confirmação da presença de refluxo. O duplex scan permite definir mais precisamente quais veias têm refluxo (visualiza veias superficiais e profundas).  Ele identifica localização e morfologia das veias. Esse exame deve ser realizado com o paciente em ortostátismo. Esse exame pode ser feito com inspiração normal ou inspiração forçada (avalia a competência valvular).  Ele permite avaliar o refluxo na safena magna e parva e avaliar a presença de trombo agudo (visto como defeito de enchimento: lúmen hipoecoíco e não compressível) e trombo crônico (veia mais contraída, lúmen preenchido por material hiperecoíco com fluxo ou não). OBS: o folheto valvular é fino, linear, é uma estrutura para com margens livres que não deixa refluir o contraste.

                A venografia ou flebografia é desnecessária para o diagnóstico de estase venosa primária e veias vericosas mas é muito útil na insuficiência venosa secundária, identificando obstruções, fístulas (suspeitar quando no local há hiperfluxo) e incompetências valvulares. São utilizados também quando o US é inconclusivo. A Plesmografia não é mais utilizada.

                A TC/RM venosa é utilizada mais para a avaliação da vasculatura pélvia e de malformações.

TRATAMENTO

                As idicações primárias para o tratamento são dor, fadiga, sensação de peso, tromboflebite superficial recorrente, sangramento e estética. O tratamento melhora os sintomas causados pela hipertensão venosa. E as medidas não medicamentosas adotadas são as seguintes: meias elásticas de média compressão (20-30mmHg- não utilizar em pacientes com insuficiência arterial porque as meias podem piorar a isquemia) durante o dia, elevação dos membros (dois períodos do dia, pés acima do nível do coração) e atividade física. Pacientes com úlceras de estase, deve haver cuidado local com as feridas (pomadas de óxido de zinco, ATBs-raramente sistêmicos, os locais são mais utilizados-, terapia hiperbárica-curativos). Em caso de ulceras ativas não usar as meias de compressão

                Outro tratamento utilizado é a ablação venosa: utilizadas em venectasias com menos de 1mm de diâmetro. Podem ser tratadas por técnicas de escleroterapia, na qual injeta-se substâncias esclerosantes diretamente nos vasos da área acometida (sotradecol, hipertônica salina, etc), sendo que a dose não ultrapasse o,1ml e com o uso de anestésico local. Existem dois métodos para a escleroterapia, a Foam escleroterapia (técnica descrita acima) e a escleroterapia por laser.

                 O tratamento cirúrgico pode ser usado para remover varicosidades com diâmetro maior que 4 mm. A flebctomia ambulatorial pode ser feita com pequenos cortes preservando a safena quando essa não esta comprometida. Quando a safena esta comprometida utiliza-se a técnica de safenectomia (sua retirada deve ser feita de cima para baixo para evitar danos linfáticos e nervosos). Outro método cirúrgico utilizado é o Trivex, no qual coloca-se uma haste dentro da veia, clampa suas extremidades e depois a retira.

O tratamento atual mais moderno é a Endovenosa Ablação, no qual no qual a veia é esclerosada através de radiofrequência, calor ou laser. A confirmação da colabação da veia é obtida através do duplex realizado no final do procedimento. Os risco do procedimento incluem: desenvolvimento de TVP ou TEP, queimadura da pele, tromboflebite, parestesias e recorrência.

As indicações para intervenção das varizes são: cosmético, sintomas refratários ao tratamento conservador, sangramentos pelas varizes, tromboflebite, lipodermatoesclerose, úlceras varicosas de estase.

GRADUAÇÃO DO REFLUXO

0-      Sem refluxo;

1-      Refluxo até o meio da veia femoral comum;

2-      Refluxo até a panturilha;

3-      Refluxo até abaixo do joleho;

4-      Refluxo até acima do joelho

Diabetes Gestacional

Definição

Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) é definida com uma intolerância a carboidratos de gravidade variável, com início ou reconhecimento na gestação, podendo persistir ou não após o parto. Caso a paciente apresente conhecimento prévio do diagnóstico, nãoé considerado com DG. Cerca de 7% de todas as gestações são complicadas pelo DMG e a prevalência oscila de 1 a 4%.É considerada a complicação clínica mais comum da gravidez.

Incidência

Aproximadamente 7% de todas as gestações complicadas por diabete resultando em mais de 200.000 casos anuais no Brasil.A prevalência pode alcançar de 1 a 14% dependendo da população e dos testes empregados.

Classificação etiológica do Diabetes Mellitus:

            É classificada com base no processo patológico envolvido.

I – Diabetes tipo I

 A – Mediado imunologicamente: forma mais comum de diabetes tipo 1, que resulta de uma destruição autoimune das células β pancreáticas, levando geralmente a deficiência absoluta de insulina e tendência a cetose. Ocorre geralmente abaixo dos 30 anos de idade. Pacientes tem predisposição a outras doenças autoimunes.

 B – Idiopático: sem causa determinada

Diabetes tipo 2

É a forma mais frequente de diabetes, relacionada com resistência periférica a insulina.clinicamente os pacientes são mais velhos e obesos. A acidose é rara e existe forte influência familiar.

Outros tipos específicos de diabetes

Hiperglicemia gerada por defeitos na secreção e/ou na ação de insulina por causas genéticas, endócrinas, tóxicas, infecciosas e imunológicas que secundariamente levam a diabetes.

Diabetes Mellitus gestacional.

Intolerância aos carboidratos de inicio na gravidez podendo ou não persistir após o parto. Envolve também a tolerância diminuída a glicose pré-gestacional não diagnosticada, o diabetes tipo 1 e 2 incipiente e o diabetes clínico tipo 1, desenvolvido após o ultimo trimestre da gravidez.

Tolerância diminuída à glicose e intolerância à glicemia de jejum.

            Refere-se ao estágio metabólico intermediário entre homeostase normal da glicose e o diabetes melitus. Corresponde a glicemia de jejum ≥ 100mg/dl e ≤ 126mg/dl.

O rastreamento do diabete mellitus gestacional deverá ser realizado em todas as gestantes.O cuidado com a diabética tipo 1 ou 2 que pretende engravidar deve ser iniciado antes da concepção, sendo a meta alcançar bom controle glicêmico.

Fisiopatologia

O modo como a gravidez é capaz de levar a esse estado temporário de diabetes é desconhecido. São possíveis explicações:

·         ↓da secreção de insulina;

·         Alterações na ação da insulina;

·         Secreção ↑de hormônios com efeitoantiinsulínico;

·         ↓da sensibilidade dos tecidos à insulina.

Alterações metabólicas na gestação normal

O feto utiliza a glicose como principal substrato energético. Ela atravessa a placenta através de difusão facilitada.A secreção de insulina pelo pâncreas fetal inicia-se a partir da 12^a semana de gestação. Porém, até a 28^a semana as células beta não respondem aos estímulos da glicose, respondendo apenas aos aminoácidos, que atravessam a placenta por transporte ativo.

O feto em crescimento depende do suprimento materno de glicose, aminoácidos e lípides, que são regulados, em parte, pela insulina.A contínua solicitação de glicose pelo feto e a ação dos hormônios placentários alteram o metabolismo materno. Assim, o feto terá os substratos energéticos que necessita.

O organismo materno precisa utilizar mecanismos metabólicos alternativos para produção de energia, como a glicogenólise, a gliconeogênese e a hidrólise de triglicérides.Esse processo ocorre em duas fases distintas: o anabolismo até a 27^a semana de gestação o catabolismo apartir da 28^a semana.

Adaptação do metabolismo materno na gravidez normal

Fase anabólica da gravidez:

A ação do estrogênio e progesterona induz a acentuada hiperplasia das celas beta pancreáticas gerando um hiperinsulinismo. Isto gera um aumento da utilização periférica da glicose e elevação dos estoques de glicogênio nos tecidos e diminuição da glicemia em jejum. Paralelamente há redução das concentrações plasmáticas de aminoácidos e aumento da lipogênese. A grávida conserva glicose, aumentando a lipogênese e a produção de glicogênio pelo fígado.

Fase catabólica da gravidez:

A fase catabólica caracteriza-se por redução dos depósitos de glicogênio no fígado, maior produção hepática de glicose e elevada mobilização de aminoácidos me gorduras, garantindo maior formação de substratos energéticos necessários ao desenvolvimento fetal. Nesta fase a tolerância a glicose diminui, acentua-se a hipoglicemia de jejum, enquanto os níveis de insulina se elevam de maneira acentuada, sugerindo a ocorrência de resistência periférica a insulina. Esta parece decorrer da ação da progesterona, prolactina, cortisol e em especial do hormônio lactogênico placentário (tem forte ação antiinsulínica e lipolítica). O aumento da lipólise leva ao aumento de ácidos graxos, glicerol e cetonas na circulação (aumentam ainda mais a resistência á insulina).

O final da gravidez também é caracterizado pelo “jejum acelerado”.Como a maior parte da glicose num período pós absortivo precoce deriva da glicogenólise, há ↓ das reservas hepáticas de glicogênio.Além da glicose, o concepto retira aminoácidos, o que limita a gliconeogênese hepática materna e ↑ a lipólise. A lipólise gera glicerol que é um excelente substrato para a gliconeogênese hepática, ácidos graxos e glicerol que funcionam como combustível para esta gliconeogênese.

 Em resumo, a transferência para o feto de glicose e aa tende a reduzir a glicemia em jejum e acentuar a utilização dos ácidos graxos ecetogênese. Com a progressão da gravidez, ocorre aumento dos hormônios que antagonizam a ação da insulina, o que culmina com resistência insulínica e com hiperglicemia pós-prandial,

O final da gestação é caracterizado pelo crescimento fetal e pelas respostas maternas às suas crescentes necessidades de nutrientes.Estas incluem um desvio acelerado da utilização de carbidratos para o de gorduras (padrão de “jejum acelerado”), facilitado pele resistência periférica à insulina e níveis aumentados de hormônios com ação lipolítica.

Alterações metabólicas na gestante diabética

As fases de anabolismo e catabolismo ocorrem também na gestante diabética.No DMG, a partir da 27^a semana, ocorre aumentoda passagem de glicose para o feto, ocorrendo hiperglicemia neste. A hiperglicemia é toxica para o feto, pois gera excesso de radicais livres.

Na diabética clínica, tanto a glicemia quanto os ácidos graxos livres, cetonas e aminoácidos estão aumentados desde o início da gestação e podem levar a importantes complicações fetais e neonatais.

Numa gestação normal, a glicemia de jejum apresenta-se progressivamente reduzida devido ao hiperinsulinismo e à maior transferência de glicose para o feto.No período pós-alimentar, os níveis glicêmicos são mais elevados graças à resistência periférica à insulina.

Desta análise, conclui-se que, na primeira metade da gestação, com frequênciaocorre redução da dose de insulina, para que se evitem as hipoglicemias, especialmente de jejum, enquanto na segunda metade há necessidade do seu incremento em função da elevação dos hormônios contra-insulares.

Repercussões Perinatais

Macrossomia

Ocorre em 20% a 41% das gestantes diabéticas e parece decorrer do hiperinsulinismo fetal.A insulina estimula a síntese de glicogênio, gorduras e proteínas devido à sua ação anabólica e à presença de grandes quantidades de glicose.

O resultado é a macrossomia e a organomegalia fetais.Aminoácidos, ácidos graxos livres e alguns peptídeos maternos também participam do processo.O IMC materno e o ganho de peso durante a gestação também influenciam a macrossomia.

Os fetos macrossômicos apresentam maior incidência de distócia de ombro devido a um crescimento assimétrico (circunferência torácica maior que a craniana).A distócia pode levar à paralisia de Erb (paralisia do plexo braquial), fratura de clavícula, sofrimento fetal, baixo índice de Apgar e anóxia perinatal.

A macrossomia geralmente não ocorre nas gravidas portadoras de diabetes mellitus tipo 1, pois nestas existe, na maioria das vezes, vasculopatias que geraram insuficiência placentária e consequentemente CIUR.

Outra consequência que pode ocorrer é compressão do cordão umbilical durante o parto normal gerando anóxia perinatal.

OBS: feto diabético geralmente apresenta aumento de área cardíaca.

Hipoglicemia fetal

Ocorre em 24% a 50% dos nascituros de mães diabéticas.Tem sido atribuída à hiperinsulinemia fetal que diminui a produção de glicose e causa menor possibilidade de utilização de glicogênio nas primeiras horas de vida.O mau controle glicêmico durante a gravidez, trabalho de parto e parto influenciam o grau de hipoglicemia.

Policitemia

É definida como hematócrito venoso maior que 65%.Incide em aproximadamente 35% dos recém-natos de gestantes diabéticas. Resulta do aumento da eritropoietina induzida pela hipóxia fetal crônica. É frequente a associação de hiperbilirrubinemia, acredita-se devido a imaturidade hepatica.

Sindrome do desconforto respiratório

Tem incidência de 3,6%.A hiperglicemia e o hiperinsulinismo fetais são os fatores responsáveis pelo retardo na maturação pulmonar.Acredita-se na competição entre insulina e cortisol em receptores pulmonares. Isto dificulta a produção de vários fosfolípides, em especial o fosfatidilglicerol (surfactante).

Hipocalcemia

É definida como níveis séricos de cálcio total <7mg/dl ou de cálcio ionizado <3mg/dl. Incidência de 50% das gravidas. Parece decorrer da deficiente secreção do hormônio paratireoidiano durante os primeiros 4 dias de vida. Isto decorre de hipomagnesia neonatal secundaria a perda urinaria materna do magnésio em função da hiperglicemia e consequente poliúria.

Anomalias fetais

Constituem a causa mais importante de mortalidade perinatal dos nascituros de mães diabéticas.Incidência de 6% a 13%.

As principais alterações são: defeitos do septo ventricular, transposição de grandes vasos, persistência do canal arterial, anormalidades da regressão caudal (defeito no fechamento da coluna), anomalias renais e do SNC.

O controle glicêmico antes da concepção e durante a organogênese reduz a incidência de anomalias e dos abortamentos. Assinala-se a importância da hipo e hiperglicemia, radicais livres, inibidores de somatomedina, deficiência de acido aracdônico e do mioinositol para o desenvolvimento destas anomalias.

O efeito negativo da hiperglicemia sobre a organogênese se deve a produção de radicais livres e a menor ação de genes que são responsáveis pela produção de acido aracdônico, causando defeitos no tubo neural. Os principais defeitos são cardíacos, de fechamento do tubo neural e síndrome de regressão caudal.

Nas primeiras 14 semanas o controle glicêmico deve ser rigoroso, pois é a fase da organogênese.

Prematuridade

Pode ocorrer em até 36% das gestantes diabéticas.HAS, acidose metabólica, rotura prematura de membranas, infecções e pré-eclâmpsia podem contribuir.

O adequado controle glicêmico e o tratamento das infecções favorecem prognóstico próximo ao das gestantes normais.

Mortalidade perinatal

Com o melhor controle do diabetes antes e durante a gravidez e dos intensivos cuidados obstétricos e perinatais, a incidência tem sido de 2% a 4%.Dos óbitos, 30% a 40% são devido às anomalias fetais; 30% decorrentes da prematuridade e 20% a 30% por anóxiaintra-uterina.

São fatores que podem geram hipóxia fetal: hiperglicemia, ↑HbA1c, edema das vilosidades coriais e ↓do fluxo sanguíneo  nas artérias deciduais. A teoria mais aceita é a da hiperglicemia e hiperinsulinemia. Estas levariam a hipóxia fetal, gerando policitemia que facilitariam a formação de trombos gerando os óbitos fetais.

Repercussões maternas

Pré-eclâmpsia

Há suspeitas de que a resistência à insulina e a intolerância aos carboidratos podem preceder o início da hipertensão.A hiperglicemia e a diminuição da tolerância a glicose podem contribuir para a disfunção do endotélio.

Polidrâmnio

Incide em 18% das gestantes diabéticas.Pode estar relacionado com o aumento da diurese osmótica fetal graças aos efeitos da insulina sobre o balanço do sódio. O aumento das anomalias do SNC e do TGI também podem ser causas.

Bacteriúria assintomática e pielonefrite

As alterações que ocorrem no trato urinário durante a gravidez normal, associadas à glicosúria da grávida diabética e à predisposição maior para infeções facilitam a pielonefrite.A infeção urinária é acompanhada de 40% de perda fetal, devendo ser evitada através do tratamento precoce. Outro fator que predispõe a essas infecção é o maior tamanho uterino que comprime mais as vias urinárias causando maior estase. Constitui o sinal de maud prognóstico de Pedersen.

Mortalidade materna

Na última década, o índice de mortalidade materna nas gestantes diabéticas foi de 0,5%.A maioria desses óbitos resultou de nefropatias, coronariopatias e doenças vasculares. A mortalidade reduziu depois da era insulínica.

Rastreamento

O teste mais preconizado para o rastreamento do DMG é o de O’Sullivam e cols. Consiste na ingestão de 75g de glicose, em qualquer momento do dia, seguido da determinação da glicemia plasmática uma hora após.O limite de referência do teste é de 140 mg/dl. Valores acima deste exigem confirmação diagnóstica através do TOTG.

O teste deve ser realizado entre 24 e 28 semanas em gestantes que preencham um ou mais dos seguintes critérios:

·         Idade maior de 25 anos;

·         HF de diabetes em parentes de 1^o grau;

·         IMC>25kg/m² antes da concepção;

·         Pertencer a grupos étnicos/raciais de elevada prevalência de diabetes (hispânicos-americanos, índios americanos, asiático americanos, afro-americanos ou das Ilhas do Pacífico). 

            Como a população brasileira preenche o critério racial, indica-se o rastreamento universal para todas as gestantes.

A Associação Americana de Diabetes (ADA) propõe que níveis de glicemia de jejum >126mg/dl ou glicemia plasmática obtida em momentos aleatórios do dia >200mg/dl, quando confirmados no dia seguinte, dispensam a realização desse rastreamento.

Diagnóstico

O rastreamento do DMG é realizado em todas as gestantes, na primeira consulta pré-natal, através da glicemia de jejum e do teste de 75g de glicose. O diagnóstico é confirmadoatravés do TOTG, com ingestão de 100g de dextrosol.

Os valores estabelecidos foram os apresentados na tabela abaixo:

O teste é considerado alterado se dois ou mais destes valores apresentarem-se iguais ou acima dos estabelecidos.

Glicemia maior que 140mg/dl após 2hs de dextrosol faz diagnóstico de DG em 85% dos casos. Nesse caso, deve-se realizar o TOTG para confirmar. Dosar a glicose em jejum que deve ser até 95mg/dl, 1h pós dextrosol, que deve ser ate 180mg/dl, 2 hs pós dextrosol que deve ser até 155mg/dl e 3hs pós dextrosol que deve ser até 140mg/dl.

Acompanhamento da gestante diabética

Cuidados pré-concepcionais

A diabética tipo 1 ou 2 que pretende engravidar deve:

·         Dar atenção à dieta, ao controle glicêmico, ao regime insulínico e à atividade física.

·         Ser pesquida quanto à presença de nefropatia e retinopatia;

·         Ser informada de que a presença de coronariopatia, retinopatia proliferativa e insuficiência renal são contra-indicações para a concepção.

A retinopatia tende a se agravar na gravidez , provavelmente devido ao aumento do fluxo sanguíneo retiniano da presença de fatores de crescimento associados a própria gestação.   

Assistência pré-natal

 O pré-natal deve ser iniciado o mais precocemente possível. Na 1^a consulta, além da rotina habitual, deve-se investigar:O tipo de diabetes, idade de aparecimento, duração da doença, complicações agudas e crônicas, tratamentos realizados. Realizar análise da função renal (uréia, creatinina, ác. úrico, proteinúria de 24h, Na⁺, K⁺, clearance de creatinina), ECG, exame de fundo de olho. Determinar o perfil glicêmico (jejum e 2h pós prandiais), HbA1c e análise da função tireoidiana.US deve ser feito para confirmar a idade gestacional.

As consultas subsequentes serão realizadas quinzenal ou semanalmente, de acordo com o perfil glicêmico, complicações clínicas e/ou obstétricas ou alterações nos exames laboratoriais.

No 1^o trimestre, a meta é manter adequado controle glicêmico visando reduzir malformações fetais e abortamentos.No 2^o trimestre, solicita-se a US morfológica fetal para detecção de anomalias congênitas. A ecocardiografia fetal está indicada entre 18 e 22 semanas e no 3^o trimestre.No 3^o trimestre, deve-se realizar ecografia de forma seriada para acompanhamento do crescimento fetal e avaliação do líquido amniótico.

É necessária atenta vigilância devido ao risco de pré-eclâmpsia, polidrâmnio, trabalho de parto pré-termo, macrossomia, insuficiência placentária e óbito intra-útero.

Assim, além do controle do diabetes é indispensável os testes de vitalidade fetal.

Acompanhamento clínico

É necessárioacompanhamento da gestante por equipemultidisciplinar para observaçãorigorosa da dieta, da insulinoterapia, dos exercíciosfísicos e do controle da glicemia.

Dieta

A quantidade total de calorias deve ser proporcionada por 40 a 50% de carboidratos, 25% de proteínas e 30% de gordura. Deve-se dar preferência a carboidratos complexos ricos em fibras.

O cálculo do valor calórico total é baseia-se no indíce de massa corporal pré-gestacional:

·         30 Kcal/Kg para gestantes eutróficas;

·         25 Kcal/Kg para as obesas;

·         35 a 40 Kcal/Kg para aquelas com peso abaixo do ideal.

Os alimentos devem ser divididos em 6 refeições diárias. Importante incluir carboidratos complexos e proteínas no lanche noturno para previnir a hipoglicemia da madrugada e a cetose do jejum. Em pacientes obesas não se recomenda a perda de peso pleo risco de cetonemia, pela grande quebra de lipideos.

Insulinoterapia

A insulina tem sido o único medicamento disponível para terapia do DM na gravidez.Todos os tipos de insulina podem ser utilizados, já que nenhum ultrapassa a placenta. A menos imunogênica, no entanto, é a insulina humana monocompetente. Os esquemas propostos se baseiam no peso corporal e na idade gestacional.

Doses:

0,7U/Kg/dia no 1^o trimestre;

0,8U/Kg/dia no 2^o trimestre;

0,9 a 1,0 U/Kg/dia no 3^o trimestre.          

A insulinoterapia é instituída quando a terapêutica medica nutricional e os exercícios físicos não conseguem manter os níveis de glicemia em jejum < 95 mg/dl ou de duas horas pós-prandial < 120 mg/dl.

Exercício físico

A atividade física aumenta o consumo de glicose pelos eritrócitos e fibras musculares, mas libera substâncias vasoativas, sendo contra-indicada nas grávidas diabéticas hipertensas ou portadoras de doenças macro ou microvasculares.Nas gestantes sem contra-indicações, o exercício pode ser recomendado por aumentar o consumo periférico de glicose e diminuir a resistência à insulina.

Faz parte do tratamento e utiliza exercícios propostos para a gravidez normal. Deve-se ter o cuidado para que a FC não exceda 70% da FC ajustada para a idade.

Metas do controle glicêmico

Durante a gestação, até que ocorra o ajuste das doses de insulina, o controle é realizado diariamente através da glicemia de jejum e 2h pós prandiais.Na DMG, a automonitorização da glicemia capilar em domicílio deve ser feita 4 vezes por dia  (jejum e 2h após as refeições).

Nas diabéticas pré-gestacionais, a automonitorização deve ser feita de 5 a 7 vezes ao dia (jejum, antes e após almoço e jantar e, eventualmente, às 3h da manhã). O objetivo é manter a glicemia de jejum <95mg/dl e a pós-prandial <120mg/dl durante toda a gestação.

As dosagens de hemoglobina glicosilada e frutosamina são indicadas para avaliar o controle metabólico, devendo ser realizadas a cada 2 meses e a cada 21 dias respectivamente. Além destes, a cetonúria deve ser avaliada diariamente.

Critérios de internação

As gestantes diabéticas podem ser internadas para melhor avaliação nas seguintes situações:

·         Pré-eclâmpsia;

·         Polidrâmnio;

·         Oligoidrâmnio;

·         Pielonefrite;

·         Dificuldade de controle dos níveis glicêmicos;

·         Cetoacidose;

·         Alterações da função renal;

·         Retinopatia;

·         Restrição do crescimento fetal;

·         Hipertensão arterial;

·         Comprometimento da vitalidade fetal.

Conduta na hipoglicemia

A hipoglicemia caracteriza-se por glicemia <50mg/dl com presença de sintomas como sudorese, tremores, taquicardia, tonturas e hipotensão.O tratamento é feito com ingestão de 15g de carboidratos sob a forma de suco de frutas, leite, açúcar ou mel.Após 15 minutos, reavaliam-se os níveis de glicemia e administra-se mais 15g de carboidratos caso o valor encontrado seja <60mg/dl. Pode ser gerada por doses elevadas de insulina e ocorre principalmente no primeiro trimestre.Nas pacientes com confusão mental ou inconscientes, administram-se 20 ml de glicose a 50% EV ou uma ampola de glucagon IM.

Conduta na hiperglicemia

Deve-se modificar a dose e/ou distribuição da insulina. As razões para a ocorrência de hiperglicemia de jejum são a diminuição da ação de insulina, o fenômeno do despertar e o de Somogiji (hiperglicemia de rebote).

Cetoacidose diabética

É umas das complicações mais graves da hiperglicemia levando a óbito fetal em 90% dos casos. O tratamento objetiva a correção do déficit de volume, do desequilíbrio hidroeletrolítico, da hiperglicemia e de infecções, se presentes.Inclui reposição hídrica, insulinoterapia e, em casos mais graves, uso de bicarbonato.

Avaliação da vitalidade fetal

É feita pelo mobilograma (contagem dos movimentos fetais, a partir de 28 semanas), cardiotografia (a partir de 32 semanas), perfil biofísico fetal (a partir de 28 semanas) e dopplervelocimetria (a partir de 26 semans). A maturidade fetal pode ser avaliada em fetos com menos de 38 semanas de gestação através de aminocentese.

Critérios e métodos para interrupção da gravidez

O objetivo do controle intensivo da grávida diabética é o parto a termo, para que o recém-nascido apresente morbimortalidade equivalente ao de uma gestação normal.A presença de complicações maternas e/ou fetais ou má história obstétrica impõem a interrupção gestacional.

Via de parto

Nos casos bem controlados, sem complicações maternas e/ou fetais, o parto pode ser por via vaginal (espontâneo ou induzido).Na presença de complicações, está indicado o parto cesáreo.

Conduta pós-parto

Após o parto, há aumento da sensibilidade à insulina em todos os tipos de diabetes, requerendo ajuste ou até suspensão das suas doses de acordo com os níveis glicêmicos realizados 1, 2, 4 e 6h após o parto.As mulheres com DMG que utilizaram insulina durante toda a gravidez devem interromper seu usoaté nova avaliação com 6 semanas de puerpério.