Trombose venosa profunda (TVP)

                

A TVP aguda é uma grande causa de mortalidade e morbidade nos pacientes hospitalizados, particularmente no paciente cirúrgico.  Ocorre a partir de um pocesso trombótico iniciado em um segmento venoso na ausência de anticoagulação ou na sua presença inadequada, propagando-se e envolvendo segmentos mais proximais do sistema venoso profundo, resultando em edema, dor e imobilidade. Sua complicação mais temida é a embolia pulmonar, um condição potencialmente fatal. O surgimento da doença é explicada pela presença de alguns dos parâmetros da tríade de Virchow: estase crônica, lesão endotelial e estados de hipercoagulidade (mutação do fator V de Leiden; mutação do gene da protrobina, deficiência de protíena C e S, deficiência de antitrombina III, homocisteínemia, síndrome de antifosfolípede, lupus, anticardiolipina).

                A TVP ocorre em cerca de 100 pessoas por 100.000 de habitantes por anos nos EUA. A incidência aumenta com a idade, com uma incidência de 0,5% por 100 mil habitantes aos 80 anos de idade (isso ocorre pelo aumento da fragilidade venosa que ocorre pelo envelhecimento).  Mais de 2/3 desses pacientes tem TVP sozinho, e os restantes têm evidência de embolia pulmonar. A taxa de recorrência com o uso de anticoagulante foi observada ser de 6% á 7% nos seis meses que se seguiram.  Nos EUA, a embolia pulmonar provaca 50.000 á 200.000 mortes por ano. Se as consequências de TVP, em termos de embolia pulmonar e AVC (só ocorrem em pacientes cardiopatas), devem ser evitados, a prevenção, diagnóstico e tratamento de trombose venosa profunda deve ser otimizado.

As etiologias que podem gerar a TVP são: trauma, irradiação, fibrose retroperitoneal, aneurismos, cisto de Baker (aneurisma de poplítea).

FATORES DE RISCO

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    Idade maior que 65 anos;

·         Grávidas (estão em estado de hipercoagulidade);

·         Pós-operatório (pacientes ficam mais acamados o que predispõe a estase sanguínea);

·         IMC alto (>30);

·         Câncer (trombose venosa paraneoplásica);

·         Imobilização prolongada (viagens longas);

·         Tabagismo;

·         TVP prévia;

·         Politrauma;

·         Doença de Crohn

OBS: síndrome de May-Thurner: compressão extríseca da veia íliaca comum esquerda.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

                O diagnóstico de TVP requer alto índice de suspeição. O sinal de Homans, que se refere a dor na panturilha quando se faz a dorsiflexão do pé, pode não estar presente, mas se presente confirma o diagnóstico. Geralmente nota-se um edema assimétrico. É importante lembrar que a extensão da trombose venosa é um importante fator para a apresentação sintomática. Por exemplo, a maioria dos trombos na panturrilha tenem a ser assintomáticos a não ser que haja propagação proximal. Apenas 40% dos pacientes têm sintomas. Quando sintomáticos, os pacientes apresentam edema crônico, dor e claudicação venosa (edema grave com sensação de peso), assimetria de membros inferiores, edema subcutâneo (sinal de Godet- sinal de cacifo), trajetos venosos superficiais vísiveis (sinal de Pratt- varizes secundárias á TVP) e presença de manifestações gerais como febre baixa, taquicardia e mal estar. Outors sinais encontrados são o sinal da bandeira (panturrilha dura contra uma superfície óssea) e o sinal de Bancroft (empastamento na palpação contra uma superfície óssea).

                Uma trombose venosa envolvendo o sistema venoso ileofemural resulta em um maciço edema na perna com cacifo, dor e palidez, quadro chamado de  phegmasia alba dolens. Com a progressão da doença pode haver comprometimento do fluxo arterial pelo grande edema, gerando uma perna ciánotica e muito dolorosa, chamada de phegmasia cerulea dolens. Se esta condição progride pode haver desenvolviemnto de gangrena venosa.

                Os sintomas mais frequentes são o edema e a dor (incidência de 86,7%), depois aumento da consistência muscular (69,7%), dor no trajeto venoso (63,3%), sinal de Homans (61,7%), dilatação de veias superficiais (48,6%) e cianose (11,5%).

EXAMES

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     Flebografia/Plestimografia: são utilizados em casos de alta suspensão. A pletismografia mede a alteração na capacitância venosa e o índice de esvaziamento do volume venoso na oclusão temporária e na liberação do sistema venoso. Um manguito é inflado ao redor da coxa proximal, até o sinal eletrico atindir um platô. Com o esvaziamento do manguito deve haver rápido refluxo e redução do volume. Na trombose venosa há um prolongamento na onda de refluxo. Não é muito usado clínicamente.

·         US dopler: o dupex scan é o teste de escolha para avaliação de trombose venosa. Sua vantagem é ser um teste não invasivo. O transdutor permite avaliar a compresividade da veia, que normalmente é facilmente comprimida, mas na presnça de trombo apresenta resistência a compressão. Permite também avaliar a cronicidade do trombo pela ecogenicidade desse.

·         D-dímero: teste que mede os produtos de degradação da fibrina. O D-dímero é um substítuto da atividade da plasmina na fibrina. Tem alto valor preditivo negativo (96%), por isso se esse teste for negativo provavelmente o paciente não tem TVP. Em caso de teste positivo, pode ou não ser TVP porque outras situações podem causar sua elevação como é o caso de pós-operatório.

·         Venotomografia ou RM venosa: é feita através de injeção de contraste no sistema venoso (no caso da TC), é um bom exame para avaliar oclusões e as veias pélvicas.

Na investigação diagnostica os primeiros exames a serem realizados são o US e o D-dímero. Se caso haja alta suspeita no US mas o D-dímero estiver negativo, deve-se usar outro método dignóstico. Mas se hover baixa suspensão e o D-dímero for negativo, o paciente não tem TVP.

PROFILAXIA

                É utilizada para os pacietes que sofreram operação de grande porte abdominal ou ortopédica, trauma grave ou imobilização prolongada (>3 dias).  Os métodos de profilaxia podem ser mecânicos ou farmacológicos. O método mais simples é paciente andar (ativação do mecanismo de bomba da panturrilha). Outro método utilizado é a compressão intermitente ou pneumática, são aparelhos que comprimem periodicamente as panturrilhas , ativando o mecanismo de bomba dessas. O método farmacológico é feito através do uso de minidoses fixas de heparina (5.000 u á 25.000u da HNF divididas em 3 doses/dia ou HBPM 20mg em idosos e 40mg em não idosos-estudos têm mostrado que esta é mais eficaz, além de não necessitar de controle com o TTPa).

TRATAMENTO

                Qualquer tromboembolismo envolvendo o sitema femoropoplíteo de ver ser tratado com anticoagulação plena (heparina plena: HNF –bolus 60u/Kg, 4 hs após avaliar TTPa que deve estar entre 1,5 e 2,5, com dose de manutenção de 12u/Kg/hora, sendo em doentes renais a dose deve ser a metade; HBPM –img/Kg BID, sem monitorização).

A anticoagulação oral com o warfarin é iniciada no mesmo dia. Se for iniciada sem a heparina , existe um risco de hipercoagulidade transitória, porque os níveis de proteína C e S caem antes dos outros fatores dependentes de vit K serem depletados (leva 3-5 dias para fazer efeito). O tempo minímo para o tratamento com o uso de anticoagulante oral é de 3 meses, mas se caso o paciente tem um estado de hipercoagulidade conhecido ou já teve episódios de trombose venosa, a anticoagulação deve ser por toda a vida. A monitorização do anticoagulante deve ser feita com o RNI, que deve ficar entre 2 e 3). Esse tratamento é teratogênico e não deve ser utilizado durante a gravidez (usar HBPM).

A trombolíse tem o objetivo de reestabelecer o fluxo rapidamente, impedindo o desenvolvimento de insuficiência venosa crônica. A alternativa para esse tratamento é a trombectomia venosa cirúrgica. A incidência de sangramento importante é maior com essa terapia.

No caso de paciente utilizando anticoagulaçao adequada mas que desenvolve embolia pulmonar ou que tem contra-indicação para o uso de anticoagulante, a alternativa é o uso do filtro de veia cava. Os filtros são colocados por via percutânea sobre um fio guia (o mai usado é o filtro de Greenfield). As complicações desse métodos são: hematoma da ferida, migração do filtro para dentro da artéria pulmonar e oclusão da VC por grande êmbolo.