Obstrução arterial

Obstrução arterial

                A doença arterial periférica tem como causa mais comum a aterosclerose. A aterosclerose consiste na formação de lesões fibrogordurosas no revestimento da túnica intima de artérias de grande e médio calibre. A aterosclerose começa como um processo insidioso que se inicia na infância com a formação das estrias gordurosas. Estas constituem de macrófagos e células musculares lisas que se tornam distendidas com lipídeos para formarem as células espumosas. As estrias usualmente estão presentes na aorta (primeira década de vida), nas coronárias (segunda década de vida) e artérias cerebrais (terceira ou quarta década de vida). OBS: o endotélio é considerado um órgão endócrino, pois faz controle do tônus vascular.

Mecanismo da aterosclerose

                As estrias gordurosas progridem após muitos anos para a formação da placa ateromatosa fibrosa.  Estas estrias são clinicamente silenciosas, mas precursoras de lesões mais avançadas, caracterizadas pelo acumulo de debris necróticos resultantes da apoptose de macrófagos gordurosos, matriz extracelular e células musculares lisas. Estas são as placas ateromatosas que se caracterizam pelo acumulo de lipídeos intracelulares e extracelulares, proliferação de células musculares lisas vasculares, formação de tecido fibrótico e calcificação. A placa ateromatosa é composta de uma porção central de lipídeos extracelulares, coberta por uma capa fibrosa de tecido conjuntivo e tecido muscular. Á medida que aumenta de tamanho as lesões invadem o lúmen da artéria e finalmente podem ocluir o vaso ou predispor a formação de um trombo.  A placa pode se tornar instável e sofrer ulcerações que juntamente com a lentificação do fluxo que ocorre no local da placa, predispõe a eventos trombóticos, que podem causar a obstrução do vaso. Rupturas frequentes ocorrem nas regiões marginais da placa (junção da placa com a região arterial pouco comprometida), normalmente ricas em macrófagos espumosos, sugerindo que fatores inflamatórios influenciam o risco de erosão e ruptura da placa. A placa estável apresenta capa fibrótica espessa, ausência de células inflamatórias, endotélio integro e riqueza em células musculares lisas. A placa instável apresenta capa fibrosa fina, presença de células inflamatórias, pobre em células musculares lisas e apresentado lesão endotelial.

                No caso de excesso de LDL o mecanismo é o seguinte: os níveis elevados de LDL promovem ativação de macrófagos que liberam radicais livres. Estes ocasionam oxidação do LDL. O LDL oxidado é toxico para o endotélio, causando lesão endotelial e exposição de subendotelio ao sangue. Isso ativa agregação plaquetária e deposição de fibrina no local. As plaquetas e os macrófagos liberam citocinas que geram aumento da proliferação das células musculares lisas e deposição de matriz extracelular nas lesões. Os LDLs oxidados também são ingeridos por macrófagos ativados formando as células espumosas. As células espumosas liberam lipídeos que se depositam na porção central da placa juntamente com o material necrótico. Quanto maior a porção central lipídica e mais fina a capa fibrosa, mas instável será a placa. Estas placas estão em risco iminente de ruptura. Os fatores de risco locais responsável pela ruptura da placa são: fadiga da placa, grande núcleo lipídico, capa fibrosa fina, inflamação da placa. Os fatores de risco sistêmicos são: fumo, colesterol, fibrinogênio, fibrinólise, homocisteína, DM.

                A doença aterosclerótica pode acometer todo o leito arterial ocasionando AVC, ataque isquêmico transitório, IAM, angina, aneurismas e doença vascular periférica (claudicação intermitente e gangrena). A aterosclerose pode ser ectásica (causa dilatação da parede do vaso) gerando um aneurismo ou obstrutiva, levando a formação de um trombo. A aterosclerose trombótica pode ser oclusiva ou sub-oclusiva. OBS: quando a artéria encontra-se 1,5 vezes com o diâmetro aumentado tem-se um aneurismo.      

              

  Fatores de risco para a aterosclerose

·         Não modificáveis: idade (mulheres acima de 65 anos e homens acima de 55 anos), sexo e história familiar (parentes de primeiro grau).

·         Modificáveis: hipercolesterolemia (elevação de LDL e redução de HDL), hipertensão, diabetes mellitus, tabagismo, obesidade, sedentarismo, hipertensão arterial, depressão e hipotireoidismo. OBS: no tratamento da hipercolesterolemia, o valor desejado de LDL para pacientes portadores de doença arterial pulmonar é menor que 100 e em paciente com alto risco o valor desejado é menor que 70. Importante saber que o aumento de HDL provocado por medicamento não se sabe se tem o efeito protetor proporcionado pelo seu aumento natural.

·         Emergentes: PCR (maior que 3), SCD4OL, apo B, lp a (se liga ao macrófago promovendo a formação de células espumosas), homocisteína (inibe elementos da cascata anticoagulante e esta associada a lesão endotelial), Lp-PLA2

Doença oclusiva aterosclerótica ou doença vascular periférica

É vista mais comumente nos vasos dos membros inferiores, atingindo mais comumente a artéria femoral superficial e a poplítea. A doença é vista mais frequentemente em homens de 60-70 anos de idade. 60% desses pacientes terão problemas coronarianos graves, trata-se, logo de uma marcador de prognóstico coronariano. A principal causa é a aterosclerose, que é uma doença universal e progressiva. Quando ocorre obstrução de 70% do leito vascular há uma limitação de fluxo importante podendo gerar uma isquemia tecidual. A obstrução pode ser aguda ou crônica, sendo a aguda mais grave pela falta de circulação colateral.

Fisopatologia da isquemia na doença arterial obstrutiva crônica

                Cada tecido possui uma demanda tecidual. Assim, a isquemia é um binômio entre a demanda metabólica tecidual e o suprimento de O2 fornecido pelo miocárdio. Os sintomas nesse caso são graduais. Muitos indivíduos são assintomáticos (até que 50% do vaso esteja estreitado, geralmente não há sintomas), mas quando surgem são bem típicos. O sintoma clássico da doença é a claudicação intermitente, referida como uma sensação de dor, cãibra, formigamento ou sensação de fadiga no grupamento muscular envolvido, ocorrendo durante o exercício e melhorando com o repouso. Esse sintoma é classificado pela seguinte escala:

Classificação de Leriche-Fontaine

  Estádio I (fase de latência)

  Assintomáticos, descoberta casual

  Estádio IIa

  Claudicação intermitente não-incapacitante

  Estádio IIb

  Claudicação incapacitante

  Estádio III

  Dor em repouso, alterações trófica e rubor de pendência

 

  Estádio IV

  Lesões necróticas, úlceras e gangrena

                Outros sinais de isquemia incluem alterações atróficas e adelgaçamento de pele e de tecidos subcutâneos da perna e diminuição do tamanho dos músculos da perna. O pé frequentemente é frio e os pulsos poplíteos e pedal são fracos ou ausentes. A cor do membro clareia com a elevação de membro e se torna vermelho-vivo quando a perna esta pendente.

                Quando a redução do fluxo é muito acentuada a ponto de não atingir as necessidades mínimas dos músculos, o paciente terá dor em repouso, ulceração e gangrena. Por isso, cuidado, dor persistente em repouso é sinal de isquemia critica.

Fisiopatologia da oclusão aguda

                Trata-se de uma emergência cirúrgica. Isso porque o estreitamento lento e progressivo de um vaso arterial costuma ser acompanhado do desenvolvimento de colaterais que mantém de alguma forma o fluxo sanguíneo para o tecido suprimido pelo vaso em questão. Na oclusão arterial aguda não há tempo para o surgimento de colaterais. No caso dos membros inferiores, eles podem apresentar alterações irreversíveis dentro de poucas horas. Sendo assim, o alivio da obstrução e revascularização do tecido constituem medidas essenciais.

Existem duas causas de oclusão arterial aguda: embolia e trombose local. As fontes mais comuns de êmbolos para os membros inferiores são coração, aorta e grandes artérias. As principais causas de trombose local nos membros inferiores são instabilidade de placa aterosclerótica, trombose de enxertos como o bypass e trauma vascular.

O quadro clinico tem como característica dor intensa, parestesias (hipoestasias- diminuição da sensibilidade local) e diminuição da temperatura do membro afetado em poucas horas após a obstrução. A pele costuma ser fria, pálida e com enchimento capilar lentificado.

Exame físico

            Inclui inspeção dos membros para sinais de isquemia crônica, palpação dos pulsos das artérias femoral, poplítea, tibial posterior e pedal dorsal (permite uma estimativa do nível e grau de obstrução, observar a extensão, sincronismo com o pulso cardíaco, simetria e bordas lisas das artérias). O objetivo da palpação é classificar a amplitude dos pulsos.  

                Palpação dos pulsos arteriais: quando se palpa uma artéria, o pulso arterial é percebido como uma expansão da parede arterial sincrônica com o batimento cardíaco. A expansão é devido a distensão súbita da parede arterial originada pela ejeção ventricular na aorta e sua transmissão aos vasos periféricos. Na realidade, o pulso arterial é uma onda de pressão dependente da ejeção ventricular, e por isso, a análise do pulso arterial proporciona dados inestimáveis da ejeção ventricular esquerda. A palpação deve ser feita da seguinte forma:

·         Efetuar um mínimo de compressão e com mais de uma polpa digital;

·         Executar movimentos de vai e vem ao longo da artéria que esta sendo explorada. Obter informações sobre as características de dureza consistência, forma e decurso, ritmo e amplitude. A artéria é normalmente retilínea, mole, de superfície lisa e uniforme e não da à sensação de relevo na compressão e no movimento de laterilização;

·         Palpar, na ordem, as seguintes artérias:

1)      Radial: na goteira radial, usando 2 a 3 polpas digitais e, o polegar apoiado, em garra, na extremidade radial do dorso do antebraço.

2)      Braquial: para dentro do corpo do bíceps, junto a prega do cotovelo, com a polpa digital do polegar.

3)      Subclávia: por detrás e abaixo da clavícula.]

4)      Aorta: na fúrcula esternal.

5)      Carótida: na borda interna do musculo esternocleidomastóideo, com ligeira flexão lateral da cabeça. Para evitar as consequências desagradáveis da “síndrome do seio carotídeo”, especialmente em idosos, não palpar as carótidas simultaneamente e limitar a palpação á metade inferior do pescoço do paciente.

6)      Temporal: junto ao osso temporal.

7)      Aorta abdominal: a partir do epigástrio até dois dedos abaixo da cicatriz umbilical.

8)      Femoral: na união do terço médio e terço interno da arcada crural.

9)      Poplítea: no centro da face posterior dos joelhos, colocados em ligeira flexão.

10)   Tibiais posteriores: detrás do maléolo medial.

11)   Tibiais anteriores: na face anterior do tornozelo, entre os tendões do musculo tibial anterior.

12)   Pediosas: para dentro do tendão tibial anterior, no pé.

A amplitude de um pulso é caracterizado geralmente por uma escala de 0 a 4/4+:

·         0/4+ - ausente (pulso não palpável)

·         1/4+ - diminuída (pulso pouco palpável)

·         2/4+ - normal

·         3/4+ - aumentada

·         4/4+ - muito aumentada

A Manobra de Allen é utilizada para comparar a amplitude de pulso e a dominância ou oclusão das artérias radial e ulnar. O teste é feito da seguinte maneira: comprime-se as artérias radial e ulnar no nível do punho com as 2 mãos e solicita-se ao paciente abrir e fechar a mão. Solta-se uma das artérias e avalia-se a coloração. Repete-se a manobra liberando a outra artéria. O teste é positivo quando enchimento é lento em alguma das artéria (mais de 3 segundos).

Outro teste muito utilizado é o índice tornozelo-braquial (ABI ou ITB).  É um método de diagnostico precoce na detecção do processo aterosclerótico, que consiste na relação entre a pressão sistólica no tornozelo e no braço. É simples, não invasivo, de baixo custo e grande confiabilidade.  O cálculo é realizado pela maior pressão arterial sistólica da artéria tibial posterior e da artéria dorsal do pé (com obtenção nos dois membros ou em apenas um, dependendo da casualidade) com a maior pressão sistólica das artérias braquiais. Normalmente a pressão no nível do tornozelo é igual ou discretamente superior a do braço. Indivíduos normais possuem ABI≥1 (valores entre 1 e 1,4). Valores de ABI >0,5 e <1 indica obstrução arterial moderada.  Valores de 0,91 são valores incertos. Pacientes com ABI< 0,5 apresentam isquemia grave e persistente. OBS: a pressão sistólica no braço e na perna é igual ou tem variação de no máximo 10%. Este teste deve ser usado em pacientes com claudicação intermitente, idosos acima de 65 anos, fumantes ou diabéticos, pacientes com feridas de difícil cicatrização (em ambas as pernas). É classe I de recomendação.  O estudo não é confiável para vasos consecutivos não compressíveis pela mensuração. Este teste é requerido para se criar um plano de tratamento. Vários estudos comprovam a eficácia do teste como ferramenta para diagnóstico de moléstias cardiovasculares em sua fase inicial, oferecendo redução de custos para o sistema de saúde brasileiro e empresas, prevenindo riscos cardiovasculares e melhorando a qualidade de vida para o paciente.

Outra técnica utilizada para a avaliação de doença arterial infrainguinal é a de pressão segmentar. Nessas os manguitos são colocados em vários níveis da extremidade inferior (parte proximal e distal da coxa, panturrilha e tornozelo). Um sistema automatizado enche e esvazia os manguitos sequencialmente enquanto p Doppler mede o fluxo distal.

O teste de Barany é um teste de indução a isquemia que também pode ser feito. Nesse teste elevam-se as pernas do paciente, mantem-se elevadas e pede-se o paciente para flexionar e estender o tornozelo. Caso o pé se torne arroxeado o teste será positivo.

Exames complementares

                Podem ser usados o US, angiorressonância, angiotomográfia, e angiografia invasiva com contraste. O duplex scan é o método de escolha para diagnostico de estenoses em enxertos vasculares.

Tratamento

                As medidas gerais são a cessação do fumo com ajuda se necessário de farmacoterapia adjuvante (varenicicline, bupropiona e terapia de substituição de nicotina) e clinicas de tratamento para dependentes do cigarro, controle da diabetes e hipertensão, redução do perfil lipídico e pratica regular de exercícios físicos.

                Em relação ao tratamento farmacológico o paciente deve usar agentes antiplaquetários (usado para reduzir o risco de IAM e morte súbita em pacientes com sintomas de aterosclerose em PAD). Este tratamento tem o objetivo de prevenir trombose, embolização e até a progressão da aterosclerose. A aspirina (dose de 100-500mg, guide line- 75-325mg) é primeira droga a ser utilizada.  É considerada uma terapia antiplaquetária segura e eficaz para reduzir o risco de IAM e morte súbita nesses pacientes. O clopidogrel (75mg/dia) é uma droga mais efetiva que a aspirina para reduzir a mortalidade cardiovascular, porém é mais cara. É uma alternativa segura e eficaz para a terapia com aspirina, reduzindo risco de infarto, isquemia e morte súbita.

                Antiplaquetários podem ser usados para reduzir o risco de infarto, isquemia e morte súbita em paciente assintomáticos com ABI ≥0,9. Em pacientes com ABI incerto o uso de antiplaquetário para redução desses riscos não foi bem estabelecido.

                A combinação de clopidogrel e aspirina em pacientes com sintomas de doença arterial periférica pode ser considerado como redutor dos riscos de eventos cardiovasculares, naqueles pacientes que não tem risco aumentado de sangramento e tem alto percentual de risco cardiovascular.

                 Outra droga utilizada é o Cilostazol. Esta atua inibindo a agregação plaquetária, produzindo vasodilatação e inibindo a proliferação da musculatura lisa (inibe a fosfodiasterase tipo 3). É eficaz para tratar a claudicação intermitente, além de diminuir o risco de infarto e AVC.

Na fase aguda da doença é preciso usar um antitrombótico (heparinização sistêmica deve ser realizada). Os antitrombóticos usados são a heparina não fracionada (HNF) e a heparina de baixo peso molecular (HBPM). A HNF é usada em bolo de 12 un/Kg até o máximo de 4000 un, mantendo constante 60un/Kg/hora. A monitorização deve ser feita pelo TTPA, que deve ser mantido entre 50-70 segundos. A HBPM (trexane) deve ser usada na dose de 1 mg/Kg/peso de 12 em 12 hs. Não precisa de monitorização. Em pacientes com IRC a HBPM só deve ser usada 1 vez ao dia na mesma dosagem.

Não existem estudos suficientes para o beneficio do uso de Marevam nesses casos, porém ele não é usado pelo risco de gerar sangramentos.

Tratamento cirúrgico

      

          Pode ser indicada em casos graves. As indicações são as seguintes:

1)      A angioplastia de balão pode ser usada para paciente com obstrução e isquemia expectativa de vida de 2 anos;

2)      O enxerto definitivo deve ser usado em doença grave, mas que o paciente tem expectativa de vida alta;

Oclusão arterial aguda

                Na oclusão arterial aguda primeiro realiza-se a sedação e analgesia do paciente. Depois se promove a proteção térmica da região afetada (geralmente nos membros se usa algodão ortopédico frouxo e faixas de algodão), além do repouso da extremidade acometida em superfície não traumática (colchão d´água), calor a distância (uso de cobertores em todo o corpo) que teria o efeito benéfico de diminuir o espasmo arterial, elevação da cabeceira e manutenção dos membros na horizontal. Faz-se então a heparinização venosa plena (na dose de 5000 u.i. a 10 000ui). Caso o membro não esteja seriamente ameaçado pode-se realizar uma arteriografia para confirmar o diagnóstico.

                Realiza-se então a embolectomia: pacientes com embôlos nas ilíacas e femorais realiza-se incisão na região inguinal, o fluxo é então restaurado pela passagem anterógrada de um cateter-balão (cateter de Forgaty) na artéria femoral profunda. O cateter é introduzido de 10 em 10 cm. O enchimento cuidadoso do cateter, durante sua retirada, retêm e extrai os trombos sem causar lesão da parede arterial. O cateter é então introduzido na artéria femoral superficial, realizando o mesmo procedimento. Podendo ser realizada sob anestesia local, esta técnica simples e rápida permite uma desobstrução anterógrada e retrógrada da artéria. A abordagem é ditada pela clínica. Nos membros inferiores geralmente ao nível do tripé femoral e nos membros superiores direto na artéria umeral, ao nível da goteira bicipital interna.

As complicações do procedimento podem ser de origem técnica (estenoses das arteriotomias longitudinais, obrigando ao uso de remendos venosos, lesões endoluminares pelo Fogarty - dissecção, descolamento de placas, perfuração da artéria, etc), complicações locais (hematomas, necrose muscular com ou sem infecção, déficit neurológico completo).

Outra opção é o tratamento fibrinolítico.  Este consiste na aposição de um cateter pela técnica de Seldinger, e a liberação de um produto fibrinolítico (uroquinase, streptoquinase, RTPA), em doses variáveis segundo os vários protocolos existentes em contato com o trombo. Esta técnica apresenta contraindicações (isquemia sensitivo-motora, oclusões umero-axilares, e as contra - indicações próprias contra o uso de fibrinolítico), e as principais indicações são: oclusões arteriais agudas recentes (tempo inferior a 15 dias) de pontes femoro-popliteas, pré-operatório de cirurgia de cura de aneurisma de artéria poplítea trombosado, oclusões femoro-popliteas longas em artérias patológicas. Pode ser realizada também a tromboaspiração com fibrolíticos, que consiste na aspiração do trombo simultânea a administração de fibrolíticos no local.

Pode ser usada também a angioplastia balão com cateter de extrato de trombo. É um método simples e de fácil execução em que o balão é insuflado e desinflado permitindo retirada do trombo e dilatação do vaso.

A mortalidade global é de 4-35% (60% por insuficiência cardiovascular). A mortalidade de membros inferiores é de 17-41% e de membros superiores de 7-25%. O salvamento de membros inferiores é de cerca de 60-90% e de mebros superiores 90-100%. A amputação de membros gira em torno de 5-30%.

Os fatores associados aos maus prognósticos das isquemias agudas de extremidades são: cardiopatia associada, existência de lesões ateromatosas difusas, retardo no diagnostico e na terapêutica, recidiva embólica, embolias múltiplas e associação com embolias viscerais.

Indicações para intervenções nas estenoses de artérias ilíacas

·         Tratamento de sintomas: claudicação, dor em repouso e disfunção erétil (Síndrome de Leriche);

·         Prevenção de novos episódios de arterioembolismo;

·         Acesso para procedimentos cardíacos ou inserção de BIA

TÉCNICA:

·         Via retrograda (passado para restaurar o fluxo na artéria acometida)

·         Via anterógrada (a passagem na artéria femoral profunda geralmente retira qualquer trombo impacto e restaura o fluxo retrográdo)

·         Guia hirofilíco 0,035 soft ou stiff tip (é uma alternativa que utiliza um fluoroscópico, que facilita a cateterização seletiva dos vasos distais).

·         Insuflação de balão (pré-dilatação, o balão faz uma dissecção do vaso)

·         Colocação de stent (pode ser farmacológico e não farmacológico, mantêm a patência do vaso, sendo que o farmacológico causa menos reestenose)

Angioplastia no segmento femoro-poplíteo

       Indicações para intervenção:

·         Claudicação importante mesmo após tratamento clínico;

·         Isquemia critica dos membros inferiores;

·         Perda tecidual.

A artéria femoral superficial é a maior artéria do corpo e é rodeada por dois pontos de flexão e torção, isso porque sua porção distal mergulha através de um grande grupo muscular. Por isso, abaixo da tibial a patência é muito baixa e o balão então só será usado em casos de obstruções muito criticas. Um estudo mostrou que a angioplastia fêmoro-poplítea seguida de implante do stent, as características anatômicas e mecânicas locais parecem predispor esse território em especial à hiperplasia intimal, sendo este o principal fator responsável pelos baixos índices de perviedade obtidos.

Derivação cirúrgica com enxerto Bypass

A cirurgia de ponte (by-pass) tem o objetivo de tratar artérias que apresentam estreitamentos, através da criação de um desvio, ou ponte, permite que o sangue circule em torno de áreas bloqueadas. Esse desvio é construído utilizando um enxerto, que pode ser feito de material sintético, ou então de parte de outra veia do paciente, normalmente uma veia da perna. A escolha ideal do material de enxerto depende da localização anatômica, do tamanho e do meio hemodinâmico da revascularização.

O enxerto deve ser resistente tanto a trombose quanto á infecção e, de forma ideal, dever ser totalmente incorporado pelo corpo, como um novo vaso, se assemelhando a uma artéria nativa em estrutura e função. Os enxertos sintéticos são mais eficientes quando usados em artérias de grande calibre e os autógenos são principalmente usados em vasos de pequeno calibre.

 Bypass infrainguinal com uso de enxerto autógeno tem patência em 5 anos de 65-75% nos primários e  de 75-85% nos secundários. A mortalidade em 30 dia é de 1-3% e a morbidade de 15-40%. Bypass infrainguinal com uso de enxerto sintético, no segmento femoral-polpíteo, tem patência em 5 anos de 40-60%  e, no seguimento femoro-tibial, em 5 anos a patência é de 10-25%.

As principais complicações são a oclusão e infecção dos enxertos. O enxerto infectado de modo geral deve ser ressecado.

Impante de Stent

                A angioplastia é um procedimento terapêutico minimamente invasisvo. Um pequeno balão, integrado a um cateter, é guiado ate a artéria comprometida e inflado e desinflado para comprimir a placa de aterosclerose contra a parede arterial, desobstruindo o vaso. Em alguns casos, um pequeno tubo feito de uma malha de metal (stent) é posicionado na artéria para mantê-la aberta e, assim garantir um fluxo desobstruído. O procedimento normalmente é realizado sob anestesia local, mediante uma punção na virilha ou no braço. Por essa punção, um cateter é inserido na circulação e guiado ate a área tratada com auxilio da imagem de raio X. O balão usado na angioplastia fica localizado na ponta do cateter.

                Sua vantagem é o alto índice de sucesso (aproximadamente 100%) após ultrapassagem com fio guia. Esta técnica previne a retração elástica, dissecção e estenose residual. A desvantagem é o risco de reestenose do stent que pode ser ocasionado pela hiperplasia intimal ou por fraturas. Tem patência primária maior que da angioplastia.

                Na revascularização da artérias femorais, a terapia endovascular dever ser realizada antes do by-pass, uma vez que o procedimento é bem tolerado e com baixas taxas de complicação. Para lesões curtas dar preferencia para o uso de balão, e para lesões longas dar preferencia aos stents.

Angioplastia infra-poplítea

                É uma intervenção que esta em franca expansão. Utilizada em pacientes mais sintomáticos que tem incapacidade para deambular ou ulceras não cicatrizantes/gangrena.

                Indicações: salvamento de membro, candidatos ruins para a cirurgia. Com o avanço da tecnologia houve expansão das indicações sendo utilizada para o tratamento da isquemia critica e para evitar amputações.

TECNICA:

                Utiliza balões longos e stents auto-expansíveis (são stents acoplados a ponta de um cateter sem balão, que ao ser posicionado no local da lesão, libera o stent e este se auto-expande). Os stents são farmacológicos.

Doença obstrutiva da artéria subclávia

                Ela pode ser causada por aterosclerose, arterite de takayasu (doença inflamatória crônica das artérias), outras arterites, displasia fibromuscular e radioterapia. Se manifesta clinicamente com claudicação do braço, síndrome do roubo vertebro subclávia (refere-se a uma desordem vascular na qual ocorre inversão do fluxo de sangue da artéria vertebral ipsilateral, distalmente a uma estenose, oclusão da artéria subclávia proximal ou, mais raramente, do tronco braquicefálico) e síndrome do roubo vertebro coronário ( é causado pelo fluxo reverso e descendente pela artéria vertebral originado por oclusao ou estenose na artéria subclávia contra-lateral, os sintomas mais comuns são tonturas e síncope).

TECNICA: é feito o acesso femoral ou braquial (radial), um fio guia hifrofilico é passado, faz-se então uma pré-dilatação com o balão e coloca-se o stent.  As complicações podem ser estenoses e oclusões, mas são raras.