sábado, 10 de novembro de 2012

Enfisema Pulmonar


ENFISEMA
É definido como aumento anormal e permanente do tamanho dos ácinos pulmonares associado a destruição dos septos alveolares, sem fibrose evidente. O ácino pulmonar é constituído pelo bronquíolo respiratório, ductos e sacos alveolares e alvéolos. O conjunto de três a cinco bronquíolos terminais e seus respectivos ácinos constitui o lobo pulmonar. O enfisema é classificado em quatro tipos:
1.       enfisema centroacinar ou centrolobular: associado ao hábito de fumar e à bronquite crônica, a porção central do ácino pulmonar, junto ao bronquíolo respiratório, mostra-se acometida, poupando-se os alvéolos mais distais. Na fase avançada, todo o ácino pode estar acometido. Acomete preferencialmente lobos superiores.
2.       enfisema panacinar ou panlobular: deficiência da α1-antitripsina, todo o ácino está aumentado. As lesões são mais graves nas bases pulmonares.
3.       enfisema parasseptal ou acinar distal: acomete a porção distal do ácino, nas regiões adjacentes à pleura e ao longo dos septos interlobulares. É mais comum nas regiões superiores do pulmão e surge em áreas adjacentes a fibrose, cicatrizes ou atelectasia. É causa frequente de pneumotórax espontâneo.
4.       enfisema irregular ou paracicatricial: assintomático, envolve o ácino de forma irregular, e está associado a cicatrizes de processos inflamatórios antigos.

Etiopatogênese

A patogênese está envolvida com o mecanismo protease-antiprotease, segundo a qual o enfisema resulta de desequilíbrio entre proteases e antiproteases. Há predomínio das proteases e consequente destruição dos septos alveolares. As enzimas provêm de neutrófilos e macrófagos, presentes em maior número nos pulmões de fumantes.
Existem várias antiproteases, sendo a mais abundante a α1-antitripsina, que possui a maior atividade antielastase no parênquima pulmonar.
O fumo tem papel relevante, em parte relacionado com a α1-antitripsina. Os principais mecanismos de ação do fumo no desenvolvimento de enfisema envolvem atividade de células inflamatórias e ação lesiva de agentes oxidantes. A razão pela qual a fumaça do cigarro causa acúmulo de neutrófilos pode ser por (a) promover a liberação, pelos macrófagos, de fatores quimiotáticos para neutrófilos; (b) atuação da nicotina que é quimiotática para neutrófilos; (c) por deposição de seus componentes nas bifurcações da árvore respiratória e, por serem irritantes, estimulam reação inflamatória nesses locais. O fumo estimula ainda a liberação de elastase pelos neutrófilos e aumenta a atividade proteolítica de elastases dos macrófagos.
Radicais livres além de agredirem diretamente os componentes da matriz extracelular, reduzem a eficiência do sistema antiprotease, por inibirem a ação da α1-antitripsina. Sem a atividade desta, enzimas proteolíticas não são inativadas e atuam sobre os tecidos, causando destruição parenquimatosa.
 Por tudo isso, o enfisema pulmonar parece resultar da interação de fatores constitucionais e ambientais que atuam sinergicamente e levam à destruição tecidual característica da doença.
A patogênese da obstrução das vias respiratórias na DPOC está diretamente relacionada com a associação de (1) estreitamentos e tortuosidades das pequenas vias respiratórias por inflamação e fibrose (bronquiolite), que aumenta a resistência das vias respiratórias; (2) perda do ancoramento alveolar e da força de recolhimento elástico (enfisema), que causa fechamento precoce das pequenas vias respiratórias durante a expiração.

Aspectos morfológicos

Macroscopicamente, os pulmões apresentam aumento de volume e suas margens anteriores se aproximam. Nas margens e no ápice, podem existir bolhas, às vezes volumosas. O órgão torna-se pálido e quase completamente inelástico. Na superfície do corte, notam-se as cavidades resultantes da dilatação dos espaços aéreos distais. O tórax fica fixado em posição inspiratória, com aumento do diâmetro anteroposterior.
Os principais achados microscópicos são: (1) destruição da parede dos bronquíolos e alvéolos, com dilatação permanente dos alvéolos, sacos e ductos alveolares, perda do componente elástico e redução do leito capilar pulmonar por destruição dos septos alveolares; (2) obstrução de bronquíolos, que resulta em obstáculo à saída do ar e que se deve à estenoses, deformações ou tortuosidades dos bronquíolos ou aumento de muco nos mesmos; (3) quando existe hipertensão pulmonar.

Aspectos fisiopatológicos e clínicos

No enfisema centroacinar, as lesões são mais extensas nas pequenas vias respiratórias, com fibrose, inflamação e hipertrofia muscular. No enfisema panacinar, a limitação do fluxo depende da perda da força de recolhimento elástico pulmonar.
Inflamação nas pequenas vias respiratórias pode estender-se ao parênquima, levando a enfraquecimento e destruição das paredes alveolares. Isto compromete significativamente a patência dos bronquíolos, contribuindo para a limitação ao fluxo aéreo.
A insuficiência respiratória é provocada por: (1) redução do fluxo aéreo, sobretudo na expiração, por causa da deformidade dos bronquíolos e da diminuição da elasticidade pulmonar causada por perda do componente elástico do septo alveolar; (2) dificuldade de acesso do ar inspirado às paredes alveolares, por aumento do ar residual; (3) redução da superfície de trocas por destruição dos septos alveolares. Em consequência disso, as principais manifestações clínicas são dispneia, tosse, chiado e perda de peso. Caracteristicamente, os pacientes apresentam expiração forçada e prolongada e tórax em tonel.

Um comentário:

  1. bicho.. esse texto ta perfeito O.o parabéns, pq eu li umas mil vezes o Robbins e não tava conseguindo entender direito como era a fisiopatologia do enfisema e li apenas uma vez esse texto e tudo ficou clara como água!

    ResponderExcluir