Pulmoes e anormalidades neonatais adquiridas

Os pulmões são órgãos com interação entre os meios externo e interno. Através de uma área de troca de 100m², ocorre absorção de O₂ e sua ligação à hemoglobina, efetua-se a liberação da maior parte do CO₂, são realizadas importantes reações do metabolismo de hormônios e inativação de xenobióticos. O ar inspirado necessita de um condicionamento prévio antes de atingir o território de trocas gasosas. O aquecimento até 37°C, a saturação com vapor de água e a esterilização do ar que penetra a partir do meio externo garantem a homeostase alveolar. Tais processos acontecem nas vias aéreas superiores e terminam nos bronquíolos respiratórios de primeira ordem. A partir do bronquíolo terminal aparece a unidade funcional, o ácino pulmonar.

Fases do desenvolvimento pulmonar

1.       Fase embrionária: sexta semana com desenvolvimento das vias aéreas principais;

2.       Fase pseudoglandular: termina na 16ª semana com a formação dos bronquíolos terminais;

3.       Fase canalicular: desenvolvimento dos ácinos pulmonares e sua canalização – término 28ª semana;

4.       Fase sacular: até 36ª semana gestacional – sáculos alveolares iniciam as divisões que darão origem aos futuros alvéolos.

5.       Fase alveolar: da 36ª semana gestacional até o 4º ano de vida pós natal.

Pneumócitos II produzem surfactante e têm função de reparo intersticial. A principal função da camada de surfactante, que se situa entre as camadas de água e de ar no interior do alvéolo, é a redução da tensão superficial no final da expiração, a fim de se evitar o colabamento alveolar. Pulmões imaturos (até aprox. 34 semanas de gestação) não produzem quantidade adequada de surfactante.

ANORMALIDADES NEONATAIS ADQUIRIDAS

DOENÇA DAS MEMBRANAS HIALINAS

Ao nascimento, os pulmões transformam-se em estruturas respiratórias plenamente funcionais. A doença das membranas hialinas (conhecida na clínica como síndrome da angústia respiratória do recém-nascido) é muito mais comum em recém-nascidos prematuros, que possuem pulmões imaturos.

Membranas hialinas formam-se quando há deficiência do surfactante ou nas situações em que ocorre agressão epitelial/endotelial. O surfactante é sintetizado pelos pneumócitos do tipo II; sua produção atinge níveis fisiológicos a partir da 35ª semana de gestação. Os fatores predisponentes são prematuridade, diabetes materno, cesariana, retardo de crescimento intrauterino e gestações múltiplas.

Por reduzir a tensão superficial dos alvéolos, o surfactante permite a abertura eficaz deles após os primeiros movimentos respiratórios. Sem surfactante, ocorre colapso alveolar após cada inspiração, com repercussões na perfusão e na ventilação. Isso exige maior esforço mecânico do prematuro para manter a respiração. Com a hipóxia, surgem lesão em células epiteliais e endoteliais e passagem de macromoléculas para os alvéolos. A mistura de restos celulares com fibrina forma as membranas hialinas.

Macroscopicamente, os pulmões são vinhosos e têm consistência sólida. Ao microscópio, encontra-se colapso dos espaços aéreos distais e necrose do epitélio dos bronquíolos terminais e dos ductos alveolares, que ficam delineados pelas membranas hialinas. As membranas formam-se em geral 2 h após o nascimento, processo é acompanhado por congestão, edema e hemorragia pulmonar. A doença manifesta-se por insuficiência respiratória 1 h após o nascimento. O raio-X mostra opacificação com broncogramas aéreos evidentes.

A mortalidade da doença caiu devido ao tratamento com surfactante e ao emprego de técnicas adequadas de ventilação assistida. Em alguns casos, há recuperação da estrutura e funções normais; em outros ocorre displasia broncopulmonar. Pode haver administração antenatal de corticoides à mãe para induzir a síntese de surfactante.

SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO MECONIAL

A eliminação de mecônio pelo feto no útero ou no canal do parto pode resultar em aspiração meconial, que se manifesta por sintomas respiratórios e, à radiografia, por atelectasia. Histologicamente, observam-se tampões de mecônio obstruindo as vias respiratórias, o que resulta em áreas de atelectasia ou de hiperdistensão; estas últimas podem culminar em enfisema intersticial. Pode ser acompanhado de membranas hialinas e persistência do padrão fetal da circulação pulmonar.